Az elhízás diagnosztizálása és terápiája Rummelsburg alternatív orvos
A túlsúlyt vagy a szakzsargonban az elhízást számos tényező határozza meg. A testben található zsírraktározási rendszer ősi, nagyon kifinomult, és egyáltalán nem szívesen adja fel az általa dédelgetett fontokat. Az anyagcserét és a hormontermelést irányító génrendszert, amely 40 000 évvel ezelőtt az utolsó értelmes mutáción esett át, 7 millió évvel ezelőtt hozták létre.
Mindenkinek észre kellett volna vennie, hogy a diéták kontraproduktívak. 1960 óta rengeteg értelmes vagy kevésbé értelmes étrend létezik. Mindenki, aki átesett rajta, tudja a kellemetlen következményt, a jo-jo hatást. Az egyetlen koncepció, amelyet ebből a potpourriból kell figyelembe venni, az az Az inzulin elválasztja az ételt. Annyira értelmessé teszi ezt a koncepciót, hogy tudomásul vesszük, hogy nomád vagy mezőgazdasági napokból származó génjeink határozzák meg az anyagcserét, és ezt megfelelően megvilágították a "Karcsú alvásban" vagy "A vércsoport-diéta" című könyvek. A legtöbb emberben még mindig nomád gének vannak. A nomád típus veszélybe kerül a mai cukorellátás és az egyidejű mozgáshiány miatt. A szántóföldi gazdálkodásnál a zsírtartalmú currykolbász nem engedélyezett.
Nomád típusa: Anyagcseréje a mozgás ritmusához, az éhséghez és a jóllakottsághoz igazodik, főleg fehérjében gazdag táplálékkal. A felesleges ételt energiatartalékként tárolták zsír formájában annak érdekében, hogy túl lehessen élni az éhséget.
Szántó típus: Genetikai mintája igazodik a magas szénhidráttartalmú, alacsony zsírtartalmú étrendhez és az erős izmok fejlődéséhez. A felesleges szénhidrátokat hővé égeti. Hízik kevés testmozgással és magas zsírtartalmú étrenddel.
A nomád típust sokkal gyakrabban érinti az elhízás, mint a szántót, mert a cukor szinte minden iparilag előállított élelmiszerben megtalálható. Az inzulin étel-szeparátor koncepcióját a nomád típushoz fejlesztették ki. Ez sok időt tartalmaz az étkezések és a szénhidrátok között, csak ebédre, kiegészítve állóképességi sportokkal. Ezen ismeretek ellenére sokaknak nem sikerül lefogyniuk, miért ne?
A Max Planck Neurológiai Kutatóintézet tudósai megállapították, hogy a rövid ribonukleinsavmolekulák, az úgynevezett mikro-RNS-ek fontos szerepet játszanak a II-es típusú cukorbetegség (inzulinrezisztencia) kialakulásában és az elhízásban. Túlsúlyos embereknél több mikroRNS-143 képződik a májban. Ez a molekula gátolja az AKT enzimet. Aktivált ACT nélkül az inzulin nem tudja csökkenteni a vércukorszintet. Az inzulin már nem képes a cukrot a sejtekbe szállítani, és néhány az erekben marad, más része zsírsejtekké alakul.
Jó hír, hogy a mikroRNS-ek (az új csillag az epigenitikusok körében) befolyásolhatók, mivel az epigenetikus kódhoz tartoznak. Más szavakkal, megfelelő étrend vagy bizonyos adalékanyagok bevitele révén az inzulinrezisztencia befolyásolható. Itt azonban hosszabb leheletre van szükség! Az alábbiakban az epigenetika magyarázata található.
Amerikai tudósok a Nemzeti Egészségügyi és Táplálkozási Vizsgálat feljegyzéseinek elemzésekor azt találták, hogy a tartós alvászavarok plusz kilókhoz vezetnek. Az anyagcserét többek között hormonálisan szabályozzák. Az alvás során felszabaduló hormonok sokféle hatással vannak az anyagcserére. Az alváshiány felszabadítja a ghrelin éhséghormont és egyúttal csökkenti a leptin jóllakottsági hormon koncentrációját.
Sajnos a leptin tabletták felírásának módja nem működött. Itt is a leptin hatását blokkolások szüntetik meg, ez már nem tud dokkolni a receptorokon. A túlsúly leptinrezisztenciához vezet. A terápiás intézkedések magukban foglalják az izopátiás szerek alkalmazását a leptin receptorainak újraindításához "újraindítás" révén.
Az FTO gén egyetlen pont mutációja okozza az elhízási tendenciákat az európaiaknál - számoltak be amerikai kutatók a New England Journal of Medicine-ben. A génvariáns a fehér zsírsejtek fejlődésének kedvez a szervezetben, amelyek a bézs zsírsejtekkel ellentétben a hőt átalakító zsír helyett raktározzák a zsírt. Idővel több mint 20 zsírgént fedeztek fel, és felmerül a kérdés: "Megvannak-e a génjeim?"
A pozitív válasz az epigenetika kutatási ágából származik, és nemet jelent. Az epigenetika ismerete az, hogy a géneket egyfajta hardverként kell érteni, amely szoftver nélkül nem működik. A géneket "olvassuk" annak érdekében, hogy információikat elérhetővé tegyük a szervezet számára. Ezt a folyamatot gén expressziónak nevezzük. Minden sejt tartalmazza a 46 kromoszóma teljes genomját, aminek a Kripo vagy a CSI kutatói mindig örülnek, amikor azt mondják, hogy „A nyár nyomaiból nyertünk DNS-t.” Egy bőrsejt azonban csak fehérjéket termel a bőrsejtekhez, és egy bőrsejt Sejtosztódás ismételten egy bőrsejt. Hogy-hogy A gének részenként blokkolhatók, szó szerint ki vannak kapcsolva. A génszál már nem ismerhető fel vagy olvasható el az „olvasó” (mRNS) számára. Most már csak egy bőrsejt fehérje termelődik, mivel a gén többi szakaszát leállították. És itt jön a jó hír, különleges környezeti ingerek, például diéta révén lehetőség van arra, hogy befolyásolják a zsír génjeit.
A fent említett blokkok vagy oszlopok, amelyek a génekre helyezkednek, metilcsoportok, vagy szaknyelven a DNS-metiltranszferáz vagy röviden DNMT-k. Az elhízás epigenetikai terápiás megközelítése meglehetősen egyszerű, nevezetesen metilcsoport-donorok hozzáadása diétával. Ilyen metilcsoport-donorok a folsav, a B1 és B12 vitamin, a betain, a biotin, a méhpempő és a kolin. Ezek átviszik a metilcsoportokat, és a mai perspektíva szerint részben "kikapcsolhatják" a zsírgéneket.
A bélflóra epigenetikus szabályozással is rendelkezik. A genetikusok kiszámították, hogy a mikrobiomunkban lévő bélbaktériumok naponta 3 000 000 jelet juttatnak a bélfalra, és így erősen szabályozó hatással vannak testünkre, anyagcserénkre és egészségünkre. A probiotikumok vagy bizonyos baktériumtörzsek gátolhatják a zsíremésztő enzimet - a hasnyálmirigy-elasztázt - zsírbontó tevékenységében, és egyes baktériumtörzsek csökkentik a zsír felszívódását a bélfalon keresztül. Tehát itt is az epigenetikus kontroll probiotikumok segítségével célozható meg.
Körülbelül 100 anyag termelődik a zsírszövetben, és ez genetikailag nagymértékben specializált szövet. Vannak hormonok (ösztrogének, Leptin, Angiotenzin), citokinek (IL8, IL6, TNF-alfa), enzimek (adipszin) és szubsztrátok (zsírsavak) képződnek, amelynek hatása a metabolikus szindrómára - cukorbetegség, magas vérnyomás és diszlipidémia. Az interleukinek és a tumor nekrózis faktor (TNF-alfa) a zsírszövetben termelődnek, ezért a túlsúlyos emberek fokozott rákbetegségnek vannak kitéve.
A zsírszövetből származó leptin hormon - A legújabb vizsgálatok szerint a zsírszövet által kiválasztott hormonok is hozzájárulnak az ízületi porc elpusztításához. Sok ember, akinek új csípő- vagy térdprotézisre van szüksége, túlsúlyos. Az emberi test zsírsejtjei alkotják a leptin hormont. Legfontosabb feladata a testsúly szabályozása. Ennek a hormonnak a mennyisége különösen magas a túlsúlyos embereknél, és a szinoviális folyadékban a leptin koncentráció még magasabb, mint a vérben. A hormon befolyásolja az immunrendszert, és a szakértők azt gyanítják, hogy kúszó gyulladásos reakciót vált ki az ízületben, és megtámadja az ízületi porcot létrehozó és fenntartó sejteket.
Miért van mindig rossz kedved, ha felszedtél néhány kilót?
A Zsírszövet 40% -ból áll Makrofágok és interleukinokat és citokineket, például IL6, IL8 vagy MCP-1 termelnek. Ezek gyulladás-mediátorok, és nagyobb mértékben termelődnek túlsúlyos embereknél. Például az IL6 és az IFN-y gátolja a bélben lévő enzimet Én csinálom (Indolamin-2,3-Dioxigenase), amely katalizálja a triptofán szerotoninná való átalakulását. Eredmény: Szerotoninhiány - Ez depresszióhoz, étvágyhoz és álmatlansághoz vezethet.
Itt érkeznek a telomerekkel kapcsolatos kutatások. A tanulmányok a telomerek hosszát vizsgálták. Az emberi genom összesen 46 kromoszómán oszlik meg. Minden kromoszóma végén van egy telomer. Egyfajta pufferzónát képeznek, hogy megvédjék a genetikai összetételt a károsodásoktól. Úgy viselkedik, mint a genetikai anyag "védősisakja". Minden sejtosztódással és az életkor növekedésével a telomerek kissé rövidebbé válnak. Más szavakkal: az öregedési folyamat a telomerek rövidülésével jár. A telomerek hossza tehát felhasználható az ember biológiai életkorának megállapítására. Egy tanulmányban Dr. A londoni St. Thomas Kórház kutatója megállapította, hogy az elhízott emberek körülbelül 9 évesek.
Az egyidejűleg előforduló betegségek, például a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a szív- és érrendszeri betegségek, valamint a mozgásszervi rendszer kopásának jelei is megmutatják a testtömeg fontosságát az egészség szempontjából.
A média egyre gyakrabban számol be a bélflóra százféle baktériumáról, és mivel Giulia Enders kiadta a „Gut mit Charme” címet, jogos a bélmozgásokról beszélni. Például a legfrissebb szellőztetett vizsgálatok kimutatták, hogy a stressz befolyásolja a fiziológiás bélflórát, és helytelen kolonizációhoz vezethet, amelyet a szakzsargonban dysbiosisnak neveznek. Mi történik ott valójában?
Aki állandó stresszben van, és ez mindenki számára másként nézhet ki, az meggyengíti a mellékveseit. A kortizol stresszhormon a mellékvesékben képződik, és a kortizol bioszintézise hosszan tartó stressz után csökken. Hatással van az immunrendszerre, és többek között a szekréciós immunglobulin A (sIgA) termelését indukálja. Mint egy ragasztó (tapadás), ez az immunglobulin biztosítja, hogy a bélflóra ne tűnjön el a bél nyálkahártyáján lévő széklet mellett.
Amikor az sIgA már nem képződik, a bifidobaktériumok csoportja az első, amely már nem tapadhat meg a bél nyálkahártyáján. Ennek a baktériumcsoportnak gátló hatása van a zsír felszívódására, és ezáltal pozitív hatással van az alakra. Amikor egy élőhely szabaddá válik, egy új élőlény azonnal meghódítja a szobát. Ezek a bélben található firmicutes, általában azok a keselyűk, amelyek a végbélnyílás közelében ülnek, és mindent kinyomnak az ott található maradványokból. Most felfelé mozognak, és elfoglalják a szabaddá vált bélnyálkahártyát. Az új és sokkal jobb élelmiszerellátással a Firmicutes megváltoztatja az enzimmintázatukat és nagy arányban Szilárdítja a baktériumokat a magasabb bélszakaszokban növeli az élelmiszer-felhasználást. Az aszkéta mindenevővé válik. Biztosítják, hogy a cellulózrostok is metabolizálódjanak. Más szavakkal, ezzel a fokozott Firmicutes gyarmatosítással meghízhat egy saláta.
Bélbaktériumok és súly - van-e kapcsolat? Az elmúlt években kutatták a bélbaktériumok és a súlyszabályozás összefüggését. Már 2006-ban különbségeket találtak az elhízott és normál testsúlyú emberek mikrobiomjában: a Firmicutes baktériumok törzse elhízott embereknél fordul elő, míg a Bacteroidetes fajok túlnyomórészt vékony embereknél fordulnak elő. A firicicutes kiemelkedik a jó takarmány-átalakítók közül, míg a Bacteroidetes kevésbé használja fel az ételt.
Társadalmunk a teljesítményre törekszik, és a mozgalmas tempó csaknem 24 órán keresztül van jelen a mindennapokban. Előbb vagy utóbb ez mellékvese kimerültségéhez vezet. Mivel ez a téma nagyon terjedelmes, ez a külön cikk
Az ösztrogén dominancia hosszú távon súlygyarapodáshoz vezethet. Ennek oka lehet életmód, gyógyszeres kezelés és mindenekelőtt a hormonrendszerbe beavatkozó tabletta, valamint az ösztrogént tartalmazó ételek. Hosszú távon ezek ösztrogén dominanciához vezetnek .
Ez a téma szintén nagyon kiterjedt, és külön cikk foglalkozik vele: