Az elhízás és a diabetes mellitus a hibás hormonok
Kiváló minőségű újságírói tartalmat kínálunk online ajánlatunkban. A jó újságírás pénzbe kerül, és a miénkhez hasonló ajánlatot meg kell finanszírozni, hogy tarthasson. Annak érdekében, hogy elolvashassa a DAZ.online tartalmát anélkül, hogy közvetlenül fizetne érte, hirdetési partnerekkel és nyomon követéssel keressük meg a pénzünket.
A követés jelentése: Az eszközén tárolt információkkal, például cookie-kkal vagy eszközazonosítókkal vagy hasonlóval, a hirdetések és a tartalom a felhasználói profil alapján adaptálható. Ezekből az információkból a célcsoportra vonatkozó ismeretek levezethetők és felhasználhatók a termék fejlesztésére.
Az ajánlatunkban használt nyomkövetők részletei megtalálhatók adatvédelmi nyilatkozatunkban. Weboldalunk csak a sütik használatának hozzájárulásával használható.
kedves felhasználó,
megértjük, hogy az adatvédelem az Ön prioritása. Kérjük, értsen meg minket is, munkánkkal pénzt kell keresnünk, hogy fenntartani tudjuk ajánlatunkat.
A lehető legérzékenyebbek vagyunk, amikor ügyfeleink adatait kezeljük.
Az intézkedések többek között a teljes, modern titkosítást HTTPS-en keresztül, a legújabb szoftverek és hardverek használatát, valamint hirdetési partnereink gondos kiválasztását tartalmazzák.
Ezért ajánlatunk jelenleg nem tekinthető meg a fent leírt hirdetési és nyomonkövetési intézkedésekhez való hozzájárulás nélkül. Jelenleg is dolgozunk egy alternatív előfizetéses megoldáson digitális tartalmainkhoz. Ezen a ponton szeretnénk felhívni a figyelmet arra, hogy a nyomtatott előfizetés nem egyben digitális előfizetés.
Gyógyszerek és terápia
Zsír a kevés leptinből?
Ezenkívül állatokon kimutatták, hogy a leptin receptorokat érintő mutációk közvetlenül elhízáshoz és cukorbetegséghez vezethetnek. Ugyanakkor az állatok zavart táplálékfelvételt mutattak, a jóllakottság érzése gátoltnak látszott, és kissé alacsonyabb testhőmérséklet volt észrevehető, ami csökkent bazális anyagcsere sebességre utal. Ezeket a rendellenességeket leptin beadásával normalizálták, beleértve az aktivitástól független termogenezist is.
A legfrissebb adatok szerint az embereknél is a leptin szintje korrelál a testtömeg-indexdel, ami egyfajta egyensúlyhiányt jelez az endokrin rendszerben. Ez még fogyás esetén is fennáll, ami megmagyarázhatja a fogyás utáni magas visszaesési arányt.
Kapcsolat a leptin és az inzulin között
A leptin fontos stimulátora az inzulin, így a metabolikus szindrómával és a manifeszt II-es típusú cukorbetegséggel való összefüggések gyakorlatilag nyilvánvalóak. Itt azonban a GLP-1 is meghatározó szerepet játszik. Ez egy gyomor-bélrendszeri hormon, amelynek szekréciója étkezés után fokozódik. Egyrészt ez a korai fázisban történik, mivel fokozott a GLP-1 szekréció a vérben. Ezt követően egy későbbi fázisban a glükóz közvetlenül stimulálja a GLP-1 képződését a vékonybél alsó szakaszaiban és a vastagbélben lévő nyálkahártyában található L-sejtekben.
A GLP-1 gátolja az étvágyat
Ez a második GLP-1 szekréció fokozható alfa-glükozidáz inhibitorokkal, például akarbózzal, amelyek késleltetik a belekben a glükóz felszívódását. Ez a hatás terápiás szempontból releváns lehet, mivel a hormon fiziológiai hatása az inzulinszekréció vércukor-függő növekedésében áll. A GLP-1 késlelteti a gyomor kiürülését, ezért részt vesz a táplálékbevitel szabályozásában is.
Ezt megerősítik az állatkísérletek, amelyek szerint a GLP-1 injekciókat kapó állatok lényegesen kevesebb ételt fogyasztanak, mint korábban. Az egészséges embereken végzett kezdeti vizsgálatok azt mutatják, hogy az ember teljesebbnek érzi magát a GLP-1 infúzió alatt, és az éhségérzet látszólag elnyomott. Cukorbetegeknél az ilyen infúziók még a vércukorszint jelentős csökkenését is elérik, egészen a normalizálásig. Ekkor további csökkenés nem következik be, sem egészséges embereknél, sem cukorbetegeknél, hipoglikémiát nem figyeltek meg ilyen infúziók során.
A GLP-1 antidiabetikus gyógyszerként?
Első pillantásra úgy tűnik, hogy a GLP-1 ideális antidiabetikus szerként. Az anyag felezési ideje azonban két perc, és a hormon is gyorsan lebomlik a szervezetben, így a megfelelő gyógyszer kifejlesztése jelenleg jelentős fejfájást okoz a kutatóknak. A megoldási stratégiák többféleképpen is elképzelhetők, például proteázokkal szemben rezisztens analógok kifejlesztésével nem peptid agonistákon keresztül, pumpaterápiával vagy mikrokapszulázással, a hormon szabályozott, lassú felszabadulásával.