Az epigenetikus kapcsoló elősegíti az elhízást

Andrew Pospisilik

A Cell folyóirat nemrég publikált egy tanulmányt, amely bizonyítja az elhízást elősegítő epigenetikus ON/OFF mechanizmus létezését. Annak ellenére, hogy az elemzéseket főként az egér genomján végezték, az emberekben van néhány hasonlóság.

Bináris eloszlás: "elhízott vagy vékony"

Andrew Pospisilik, a Max Planck Intézet anyagcserezavarainak szakembere furcsa jelenséget figyelt meg egereknél. Csoportok a ugyanaz a genetikai tőke bemutatott két különböző fenotípus: elhízott vagy sovány. Ezeknek az egereknek a genomját vizsgálva a kutatók csoportja az összes utódban csak a Trim28 gén két példányának egyikét találta. Bizonyíték arra, hogy az elhízás mechanizmusa nem genetikai, hanem epigenetikus.

Az epigenetikai mechanizmusok olyan folyamatok együttesére utalnak, amelyek lehetővé teszik a gének kifejeződését vagy visszaszorítását. Lehetővé teszik, hogy ugyanaz a genom a környezettől függően másképp fejezhesse ki magát, a kifejezés tág értelmében (tudjon meg többet).

A két progenitor egér egyikében a Trim28 gén haploinsu-elégtelen volt. Más szavakkal, a Trim28 gén csak részben expresszálódott. Normál utódegerekben a Trim28 gén expressziója elegendő volt a megfelelő súly fenntartásához ("ON mód"). Elhízott utód egereknél ez a genetikai átvitel a génexpresszió hiányához vezetett ("OFF mód").

Közelebbről megvizsgálva a molekuláris mechanizmusokat, a tudósok epigenetikus változásokat figyeltek meg a Trim28-hoz kapcsolt és szülői lenyomatnak kitett gének hálózatában (Nnat, Peg3, Cdkn1c és Plagl1).