Az esztétikai orvoslás vitái - 4

Ilya L. Kruglikov
Viták az esztétikai orvostudományban - 4. A cellulitisz rejtélye

VÉLEMÉNYEK ESZTÉTIKAI GYÓGYSZERBEN: A CELLULIT 4. ENIGMA

Kulcsszavak

Kulcsszavak

Összegzés

A cellulitisz fő vitái megoldhatók, feltéve, hogy ez az állapot csak egy hipertrófiás zsírszövetben jelenik meg, és kapcsolódik ennek a szövetnek a sajátos jellemzőivel - fibrilláris és pericelluláris fibrózisával. Ez a fibrózis anizotrop feszültséget okozhat a szövetben, ami a bőrfelület egyenetlen modulációját okozza. E patofiziológia szerint a cellulit optimális kezelési stratégiája nem valósítható meg egyetlen kezelési lépésben, és specifikus kezelési ütemezést igényel.

esztétikai

Összegzés

A cellulitisz fő vitáit könnyen meg lehet oldani azzal a feltételezéssel, hogy ez a jelenség csak a hipertrófiás zsírszövetben jelentkezhet, és e szövet sajátos jellemzőivel, például fibrilláris és pericelluláris fibrózisával társul. Az ilyen fibrózis anizotrop feszültséget okoz a zsírszövetben, ami a bőr felületének egyenetlen modulációját okozhatja. E patofiziológia szerint a cellulit optimális kezelési stratégiája nem valósítható meg egy kezelési lépésben, és speciális kezelési folyamatokból kell állnia.

BEVEZETÉS

A cellulit kozmetikai probléma, amelyről ismert, hogy a 20 évesnél idősebb nők több mint 85% -át érinti, és leggyakrabban az alsó végtagokban, a gluteo-femoralis területen és a hasban jelentkezik. A kezelési lehetőségek továbbra is nagyon korlátozottak, és a kezelési sikerek általában csak viszonylag rövid ideig tartanak. Lényegében összefügg azzal a ténnyel, hogy a cellulit kórélettana továbbra is megmagyarázhatatlan, bár az utóbbi években számos cikk jelent meg a témában. A különböző elméletek miatt a narancsbőr sok és néha ellentmondó nevet kapott, amelyeknek tükrözniük kell a kórélettanát, beleértve a noduláris liposzklerózist, ödémás panniculopathiát, fibrosclerotikus panniculopathiát, gynoid lipodisztrófiát, dermatomyoliposclerosisot stb. A kötőszövet szerepe továbbra is nagyon zavaró.

Egyéb hozzászólások Az esztétikai orvoslás vitái:

  • 5. Testkontúr - egységes sokféleség>
  • 3. Neocollagenesis: „A véget nem érő történet”>
  • 2. A fotoepiláció Simplex sigillum veri>
  • 1. Mennyire helyesek az alapok? >

Egyrészt jelenleg szinte kétségtelen, hogy a kollagén fontos szerepet játszik a cellulit patofiziológiájában; másrészt ezt a szerepet ellentmondásos módon írják le. Egyes elméletek azt feltételezik, hogy a zsírszövet kollagénszerkezetei gyengülnek a mátrix metalloproteinázok (MMP) megnövekedett aktivitása miatt, amelyek felelősek a kollagén lebontásáért, és így már nem képesek ellenállni a trabekulák (zsírterek) nyomásának.

Ebből arra lehet következtetni, hogy az MMP-k következetesen gátolják a kollagén lebontását, és ezáltal megerősítik a kollagén hálózatot. Más elméletek azt feltételezik, hogy a válaszfalak fejlettebbek a cellulitiszben, mert fő feladata az adipociták összepakolása és a bőr strukturális támogatása. Az életkor előrehaladtával a septák egyre jobban rostosodnak, és a bőr feszültsége növekszik, amelynek tipikus rekeszes cellulit struktúrákhoz kell vezetnie a bőrön. Az ilyen elméletek logikai következményének a fibrózus kötőszöveti struktúrák célzott lebontásának kell lennie, amelyet MMP-stimulációval lehet elérni, vagyis éppen az ellenkezője a kollagént erősítő elméleteknek.

A cellulitisz meggyőző kórélettana feltétlenül szükséges egy tudományosan megalapozott és hatékony kezelési stratégia kidolgozásához [1]. Egy ilyen elméletnek képesnek kell lennie megválaszolni többek között a következő alapvető kérdéseket:

  • Miért a gluteo-femoralis és hasi területeket leggyakrabban a nők narancsbőrben szenvedik?
  • Miért vannak a cellulitisz különböző szakaszai, amelyek súlyos esetekben gyulladásos betegséghez (panniculitis) vezethetnek?
  • Miért reagál a cellulit többé-kevésbé a különféle kezelésekre, például hőre, vákuummasszázsra, elasztokompresszióra, ultrahangra, RF áramra, fényre stb. Mi mindezen módszereknél nem pontos?
  • Miért rövid életűek a kezelési eredmények és miért fejlődik néha a rezisztencia a fejlett kezelésekkel?
  • Miért vannak jelentős etnikai különbségek a narancsbőr arányában az ázsiai-indiai csoport és a kaukázusi között?

Ez a cikk a cellulitisz új patofiziológiáját ismerteti, amely megválaszolja a fenti kérdéseket.

AZ ADATÍV SZÖVET FIBROZISA

Az utóbbi években tett két fontos felfedezés azt mutatja, hogy a kollagén szerepét a zsírszövetben alaposan lebecsülték:

  1. A zsírszövetben lévő extracelluláris mátrix (ECM) fibrillárisról laminárisra változtatja a szerkezetét, amint az adipociták a növekedési fázisba lépnek a trigliceridek felhalmozódása miatt [2]. Ez nemcsak új struktúrákat hoz létre, hanem a különböző típusú kollagének súlyozását is elmozdítja az egész kollagén hálózatban;
  2. A hipertrófiás zsírszövetben "elhízási fibrózis" alakul ki, amelynek az adipociták metabolikus változásának jele kell, hogy legyen [3,4].

A fibrózis a hipertrófiás zsírszövet újonnan felfedezett sajátossága [4], amely nemcsak az elhízásban, hanem a cellulitiszben is fontos szerepet játszhat. A fibrózis szövettani megjelenése a zsírszövet különböző típusaiban változhat, ami a különböző típusú kollagének súlyozásával is összefügg. A zsírszövetben a legfontosabb kollagéntípus az I, III, IV, V és VI. Ezeknek a kollagéneknek különböző szerkezete van: az I, III és V kollagének a fibrilláris típushoz, IV - a hálózatképző típushoz és a VI a mikrofibrilláris (gyöngyszerű) típushoz tartoznak. Mindezek a kollagének részt vesznek a zsírszövet fibrózisában.

A hipertrófiás szubkután zsírszövetekben a kollagén rostok bőségesek és makroszkóposan vastag kollagén kötegekké szerveződnek [3]. Ezek a fibrilláris struktúrák, amelyek állítólag főként I. és III. Típusú kollagénből állnak, különböző irányokban hatolnak be a zsírszövetbe és szűkítik azt. Szövettanilag az ilyen fibrózis annyira megnagyobbodhat, hogy végül még a sziget alakú struktúrák is kialakulnak a szövetben. Minél nagyobbak ezek a struktúrák, annál nagyobb feszültséget kell kialakítaniuk a zsírszövetben. Az ilyen elhízási fibrózis a zsírszövet helyi hegesedésének tekinthető, bár az elhízási fibrózisban és a hegszövetben a szövettani struktúrák eltérőek lehetnek. A hegszövet és a rostos zsírszövet bizonyos hasonlósága felveti a kérdést, hogy alkalmazhatók-e hasonló kezelési módszerek (pl. Kollagenázok, elasztokompresszió stb.) A cellulitisz és a hegek esetében. Ezt a lehetőséget a cikk később elemzi.

A IV típusú kollagén (az adipociták körüli bazális membrán, az úgynevezett bazális lamina) és a VI (az EZM mikrofibrillái) eltérő szerepet játszik a zsírszövetben. Mindkét kollagén nem fibrilláris kollagén típusokhoz tartozik, és egy hálózatban kötődhet össze [2]. A VI kollagén különösen bőséges a különféle zsírszövetekben; tartalma jelentősen növekszik a BMI növekedésével [5, 6], és az a tulajdonsága is, hogy erősen megköti a hialuronánt önmagával [7].

A IV és VI kollagének együttesen olyan struktúrákat hoznak létre, amelyek körülveszik az adipocitákat, és mikroszkóposan egyfajta pericelluláris fibrózist alkotnak. A klasszikus leírásban a fibrilláris struktúrákat gyakran septáknak nevezik, és elsősorban a cellulit megjelenéséért felelősek. Van azonban néhány fontos pont, amely ellentmond ennek az értelmezésnek.

Egyrészt a normál zsírszövetben a septák közötti távolság körülbelül 1 mm, ezért sokkal kisebb, mint a bőr felszínén található tipikus horpadások távolsága. Másrészt a septák törésállósága 40 mJ/m2 körül van, és így lényegesen alacsonyabb, mint a pericelluláris fibrózis megfelelő értéke, amely 1,8 kJ/m2 körül van [8, 9]. Más szavakkal, a zsírszövet mechanikai tulajdonságai és mindenekelőtt annak belső stabilitása a pericelluláris fibrózistól függ. Harmadszor, mechanikai szempontból a zsírszövet anti-tixotrop anyagként viselkedik; azaz a mechanikai erők hosszú távú alkalmazása a szövet megkeményedéséhez vezet, nem pedig a megpuhulásához [10].

Ez a jelenség nem a trigliceridek fizikai tulajdonságaiból, hanem a zsírszövet mechanikusan tartó pericelluláris fibrózisából ered. Az egész azt sugallja, hogy a zsírszövet mechanikai tulajdonságainak és erőinek elemzése során a fókuszt át kell helyezni a fibrillárisról a pericelluláris fibrózisra.

Habár a szubkután zsírszövetben a teljes fibrosos térfogat hasonló a normális és magas BMI-vel rendelkező embereknél [3], a pericelluláris fibrózis jelentősen növekszik a BMI növekedésével, ami kiemeli annak különleges szerepét a zsírszövet különböző kóros fejleményeiben.

Ha a pericelluláris fibrózis szintén fontos szerepet játszik a cellulit patofiziológiájában, akkor ez a növekedés megmagyarázhatja, hogy a túlsúlyos embereknél miért valószínűbb a cellulitisz tüneteinek kialakulása, mint a normál BMI-vel rendelkezőknél. Meglepő módon azt találták, hogy a knockout egerek zsírszövetében sokkal nagyobb zsírsejtek fejlődnek ki, amelyek nem képesek termelni a VI kollagént, ugyanakkor az ilyen egerek lényegesen jobb anyagcsere-jellemzőket mutatnak a zsírszövetben is [4]. Ez meglehetősen váratlan, mert eddig azt hitték, hogy a zsírszövet metabolikus romlásának összefüggésben kell lennie a kisebb, mint a kisebb zsírsejtekkel. Az adipocyták vizualizációja normál és knockout egerekben azonban azt mutatta, hogy nemcsak az adipociták nőnek meg a kollagén VI hiányában. Az extracelluláris adipocita környezet az ilyen szövetekben is lényegesen kevésbé korlátozóvá vált, és a szövet egészét nem érte ekkora mechanikai stressz. Ez utóbbi a zsírkutatás során jelenleg egyre inkább krónikus gyulladással és később inzulin intoleranciával társul.

Ennek a jelenségnek az egyik lehetséges magyarázata a következő. A trigliceridek fokozatos felhalmozódása az adipocitákban növekvő belső nyomást eredményez a sejtmembránjukon, ami a toleranciaértékek túllépése esetén membránrepedésekhez és ezáltal apoptózis révén a sejthalálhoz vezethet. Az adipociták hipertrófiájának növekedésével ezek az erők növekednek. A jelenség ellensúlyozásának egyetlen módja egy merev extracelluláris környezet megteremtése, amely a hipertrófia előrehaladtával egyre merevebbé válik, és így ellensúlyozza az adipociták membránjain jelentkező belső nyomást. Ez akkor lehetséges, ha a hipertrófia előrehaladtával a zsírszövetben a kollagén koncentrációja folyamatosan növekszik. Egy ilyen fejlődés korlátozza az adipocita további terjeszkedését, ugyanakkor a nagyobb mechanikai erők lokális fejlődéséhez vezet. Ez a jelenség állítólag hiányzik a VI kollagén nélküli zsírszövetben [4].

Normális körülmények között a kollagén hálózat egyensúlyban van az építkezés és a lebontás között. Ebben az adipociták is jelentősen részt vesznek. Úgy tűnik, hogy az érett zsírsejtek az általuk termelt energia nagy részét felhasználják ECM-környezetük folyamatos újjáépítésére. Így nagyon különleges feltételeket teremtenek ahhoz, hogy "letartóztatásban" tartsák magukat. A kollagénből származó ilyen mechanikai igénybevételek térben heterogének, mivel a hipertrófiás adipociták közelében a mechanikai erőknek nagyobbaknak kell lenniük, mint a kisebb adipociták közelében. Ez a kép éles ellentétben áll a zsírszövet mint laza és nagyon plasztikus kötőszövet általános leírásával. Az adipocyták hipertrófiájának előrehaladtával a szövet állítólag nemcsak mechanikai homogenitását, hanem lazaságát is elveszítheti.

Most világosnak kell lennie, hogy a BMI önmagában nem lehet helyes alap a zsírszövet vagy a cellulit osztályozásához. Az azonos BMI-értékekkel rendelkező zsírszövet sok kis adipocitából (hiperplasztikus típusú) vagy néhány nagy zsírsejtből (hipertrófiás típus) állhat [11]. A fibrózisnak és ezért a cellulitisz kockázatának ebben a két típusú zsírszövetben nagyon eltérőnek kell lennie. Sejteni lehet, hogy a hipertrófiás zsírszövetben szenvedő embereknek magasabb a cellulitisz megjelenése. Ez a kezelési eredmények téves értelmezéséhez is vezethet, ha az alanyokat csak a BMI szerint csoportosítják.

Ezen a ponton megpróbálhatjuk megmagyarázni a narancsbőr gyakoriságát a különböző etnikai csoportok között. A zsírszövet fibrózisa negatív korrelációt mutat az emberi zsírszövet adipocita méretével [3, 12].

Ez arra utal, hogy az extracelluláris mátrix szerkezete korlátozza az adipocyták hipertrófiáját. Az ázsiai-indiai csoportba tartozó nőknél sokkal magasabb a kollagén VI koncentrációja a zsírszövetben, mint a kaukázusiaknál [4], ezért genetikailag meghatározott erősebb pericelluláris fibrózist kell kialakítaniuk a zsírsejtek megnagyobbodásának korábbi szakaszaiban. A fent leírt modell szerint az adipocitáknak csak merev környezetben kell kissé megnagyobbodniuk, és ennek következtében az erők sokkal alacsonyabb inhomogén eloszlást eredményeznek, a szövetben pedig megfelelő feszültség képződik. Ez magyarázhatja az ázsiai-indiai etnikumú nők alacsonyabb cellulitiszintjét.

REGIONÁLIS Zsírbetétek

A test-regionális különbségek az adipocytás hiperplázia/hipertrófia helyi arányában nagyon nagyok lehetnek [13]. Fontosak a cellulitisz megjelenési arányainak regionális szelektivitásának magyarázatában. A zsírszövet legnagyobb hipertrófiája általában a gluteo-femoralis területen alakul ki [14]. Normál testsúlyú embereknél is nagyok lehetnek a hasi és a combcsont közötti különbségek [15]. Például a normál BMI-vel (30) rendelkező embereknél megnövekedett a hipertrófia, de a regionális értékek megegyeznek 0,83 ± 0,18 μg, 0,71 ± 0,23 μg és 0,78 ± 0,24 μg TG/Cell ki. Így néhány normális testsúlyú embernek ugyanolyan méretű sejtjei lehetnek a gluteo-femorális területen, mint az elhízottak.

Mivel a normál testsúlyú emberek legnagyobb zsírsejtjei a combcsont területén találhatók, a test ezen régiójának kollagén hálózatát is nagyobb mértékben ki kell terjeszteni, mint más régiókban, ami progresszív heterogén feszültségekhez vezethet ezen a területen. A helyi hipertrófia ilyen különbségei megmagyaráznák, hogy a normál testsúlyú nőknél miért alakul ki a cellulit gyakrabban a combcsontban és ritkábban a hasi területen, és egyúttal miért is mutatnak túlsúlyos nőknél a cellulitisz jelei a hasi területen.

Ezenkívül a BMI index emelkedésével a gluteo-femorális területen az adipocyták száma drámaian megnő (helyi hiperplázia). Ez a változás különösen hangsúlyos a nőknél: az adipocyták száma a combcsont területén azoknál a nőknél, akiknél a BMI> 30 (elhízás) a BMI-vel szemben