Az immunrendszer ámokfutás alatt áll. Szóval drámai módon normális influenzavírusok működnek - WELT
A sertésinfluenzáról hónapok óta beszámoltak. Könnyű figyelmen kívül hagyni azt a tényt, hogy évente legfeljebb 20 000 ember hal meg szezonális influenzában Németországban. A kutatók most először megfejtették azt a mechanizmust, hogy az influenza miért lehet enyhe - de végzetes is.
A hidegrázás, a magas láz és a rendkívüli fáradtság arra kényszeríti, hogy lefeküdjön a vírusinfluenzával. Az immunrendszert elárasztja az influenza, különösen az idősebb embereknél és a krónikus betegségekben szenvedő betegeknél. Nem ritkán fordulnak elő súlyos szövődmények, gyakran azért, mert a baktériumok is megtámadják a testet, amelyet az influenzavírus (másodlagos fertőzés) legyengített. Míg egyesek súlyosan megbetegednek, sőt meghalnak, mások néhány nap múlva már legyőzték a betegséget.
A Braunschweig Helmholtz Fertőzéskutató Központ, a Hannoveri Állatorvostudományi Egyetem és a Berlini Műszaki Egyetem kutatói most meglepő mechanizmust fedeztek fel egy állatmodellben, amelyben nem a vírusok vagy a másodlagos fertőzések súlyosbítják a betegséget, hanem a gazdaszervezet túlzott immunválasza. Ez a túlreakció genetikailag hajlamos - jelentik a kutatók a "PLoS One" szaklapban.
A kutatók hét különböző egeretörzsben vizsgálták a gének hatását a betegség lefolyására. Az egyes egeretörzsek állatai genetikailag azonosak voltak, akárcsak az ikrek. Az egyik törzs különbözik a másiktól, mint az emberi populáció különböző egyedei. Az állatokat azonos mennyiségű „Influenza A” típusú influenzavírussal fertőztük meg. Az influenzavírus ezen leggyakoribb formája számos emlősfajt érint, beleértve az embereket és a sertéseket, valamint a madarakat.
Öt egér törzsben a betegség enyhe volt. Az állatok nagyon lefogytak, de egy hét alatt felépültek. A másik két törzs állatai számára azonban az influenza végzetes volt. Súlyos fogyás után néhány nappal a fertőzés után teljesen gyengén haltak meg. Amikor a kutatók a betegség drámai lefolyásának okait keresték, meglepődtek: az állatok engedtek saját immunrendszerük túlbuzgóságának.
Az influenzavírusok elpusztítása érdekében a szervezet védekező képességei szó szerint elárasztották a légutakat és a tüdőt riasztó anyagokkal, úgynevezett citokinekkel. Egy ilyen citokinviharral a tömegesen vonzódó immunsejtek kikerülnek az ellenőrzés alól. Míg ezek általában csak a vírussal fertőzött sejteket támadják meg, az egészséges tüdőszöveteket megölték a két egér törzsben is. Valami hasonló ismert más súlyos fertőzésekből, és anafilaxiás sokknak hívják. Az ámokfutó immunrendszer már nem képes ellenőrizni a fertőzést.
Amikor a kutatók megvizsgálták az elhunyt állatok tüdejéből származó szöveteket, akár százszor több vírust találtak bennük, mint a gyógyuló állatokban. "Arra a következtetésre jutottunk, hogy az egerek saját immunrendszerük miatt haltak meg, amely állítólag megvédte őket a vírustól" - mondják a kutatók.
A kutatók feltételezik, hogy hasonló lehet az embereknél is. Az immunrendszer genetikailag eltérő kifejezése kedvezhet a súlyos lefolyásnak. Feltételezik, hogy sok gén felelős ezért: "Egereken végzett genetikai vizsgálatokból tudjuk, hogy körülbelül 1000 gén aktivitási mintája változik influenzafertőzés esetén."
A Tennessee Egyetem és a memphisi St. Jude Gyermekkutató Kórház kutatói felfedezték, hogy az influenzavírusok kampányt indítanak saját szervezete ellen, és még az agy idegsejtjeit is elpusztítják. A kísérlet során egereket H5N1 madárinfluenza vírussal fertőztek meg.
A kórokozó nemcsak az állatok légutakat és tüdőket érintette. A központi idegrendszer útvonalain keresztül behatolt az agyba, ahol súlyos gyulladást okozott és kiváltotta az idegsejtek halálát. Az érintett állatok súlyos izomremegéstől szenvedtek, és olyan mozgásokat hajtottak végre, mintha lassítottak lennének. "A klinikai kép nagyon emlékeztet a Parkinson-kórra" - jelentik a kutatók a PNAS magazinban. Molekuláris biológiai módszerekkel a kutatók be tudták bizonyítani, hogy citokinvihar okozta a gyulladást. A fertőzés nyomokat hagyott egyes állatok agyában, mint az Alzheimer-kórban. Az elhalt idegsejtek plakkokat, oldhatatlan fehérjehulladék-csomókat képeznek. A kutatók korábban fel nem ismert hatásokra gyanakszanak egy erőszakos influenzajárvány után az embereknél is: "Ha az influenzavírusok ilyen túlaktiválódást okoznak, az a központi idegrendszer súlyos károsodásához vezethet" - írják.
Egyre több bizonyíték támasztja alá azt a tézist, miszerint a túlreagálódó vagy rosszul irányított immunrendszer együtt felelős a halálos influenza lefolyásáért. Menno de Jong, a vietnami Ho Si Minh-város klinikai kutatóintézetének igazgatója szerint a 2006-os vietnami madárinfluenzában megbetegedett betegek többsége tüdőelégtelenségben halt meg. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) a halálozás arányát a világszerte ismert 433 eset 61% -ában állapítja meg, amikor kimutatható, hogy az emberek madárinfluenzával fertőzöttek. Ez rekord az influenza kórokozók között.
Két sajátosság felelős ezért az agresszivitásért. Ezek lehetővé teszik a madárinfluenza vírus százszor gyorsabb szaporodását a szervezetben, mint a hagyományos influenza vírus. Egyrészt a H5N1 a hemagglutinin speciális változatát képezi. Ez a fehérje a vírus külső héjában ajtónyitóként szolgál a gazdasejtekbe jutáshoz. Maga a gazdasejt biztosítja a belépés kulcsát egy enzim formájában, amely megnyitja a kaput, amikor kapcsolatba kerül a vírusfehérjével.
A kulcs azonban a szövet típusától függően változik. A normál influenzavírusok ezért csak az orr- és garatnyálkahártya sejtjeit, valamint a felső légúti sejteket támadhatják meg. A H5N1 madárinfluenza vírus esetében azonban a hemagglutinin annyira megváltozott, hogy sok kulcs belefér. Ez megmagyarázza, hogy a vírus miért is érinti a tüdőt, és még a betegek belében is kimutatták.
A madárinfluenza vírus ezen agresszivitása azonban teljes erőre kapcsolja az emberi immunvédelmet. A vírus úgy stimulálja az immunstimuláló anyagok termelését, hogy ez citokin-viharhoz, és ezáltal a beteg halálához vezethet.
Úgy tűnik, ez nagyon ritkán fordul elő a jelenleg keringő sertésinfluenza-kórokozó H1N1 esetében. Ezért a fertőzések többsége enyhe. A jelenlegi adatok szerint a sertésinfluenza-betegek globális halálozási aránya egy százalék körül mozog, az EU-ban jó 0,2, Németországban pedig 0,0 százalék.