Az inzulinrezisztencia és következményeinek azonosítása és kezelése; FMC-HGE
Az inzulinrezisztencia szindróma vagy a polimetabolikus szindróma (X) egy sor olyan klinikai tünetet és anyagcsere-rendellenességet hoz össze, amelyek kardiovaszkuláris kockázati tényezők [13, 15]. Ezt a szindrómát mozgásszegény személyeknél előszeretettel figyelik meg, túlsúlyban, android-hasi eloszlásban, a zsírszövetben. Az egyéni vagy etnikai genetikai hajlam, valamint a „nyugatosított” életmód és étrend találkozásának eredményeként ez jelenti azt a közös magot, amely összeköti a környezetet olyan patológiák kitörésével, mint a 2-es típusú cukorbetegség, a kockázati koszorúér-betegség és bizonyos nem -alkoholos májbetegségek (steatosis stb.). A jelenlegi étkezési és életmódbeli szokások elősegítik az inzulinrezisztencia járványát, és az életkor előrehaladtával az inzulinérzékenység fenntartása nem ilyen egyszerű! [13]
Ismerje fel a polimetabolikus szindrómát
Az inzulinrezisztencia szindróma [8, 9, 17] diagnózisát akkor lehet felállítani, ha az alábbi klinikai jellemzők vagy anyagcsere-rendellenességek közül legalább 3 fennáll:
A gyakorlatban nem szabad megfeledkezni arról, hogy bizonyos klinikai elemek és egyszerű vizsgálatok megerősítik a plurimetabolikus szindróma előnyös orientációját:
- a a cukorbetegség családi kórtörténete 2. típus, nőknél pedig makrosómiás gyermek születése;
- atesttömeg-index (BMI: a tömeg kilogrammban kifejezett magassága méterben és négyzetben kifejezve). A túlsúly 25 fölött van, és az elhízást 30 kg/m2-nél nagyobb érték határozza meg;
- a derékbőség a hamis bordák és a csípőcsont között félúton található az egyszerű orientációs paraméter;
- az éhomi vércukorszint nagyobb, mint 1,10 g/l és/vagy nagyobb, mint 1,40 g/l az orális indukált hiperglikémia (OGTT) teszt 2. órájáig. Normális vércukorszint esetén a15 m NE/ml-nél nagyobb éhomi inzulinémia. Nak,-nek trigliceridek nőknél nagyobb, mint 1,5 g/l, férfiaknál 1,7 g/l, a A HDL-koleszterinszint csökkent nőknél 0,45 g/l alatt, férfiaknál 0,35 g/l alatt;
- megemelkedett Gamma GT-k és az alkoholmentes zsírmájbetegség javaslata.
Ugyanakkor ezek a paraméterek vezetnek a mozgásszegény életmód mértékének meghatározásához, egy minimális étrendi felmérés elvégzéséhez és a koszorúér-betegség vagy a májkárosodás egyéb kockázati tényezőinek felkutatásához.
Az inzulinrezisztencia mechanizmusai (2. ábra)
Az inzulinrezisztencia először csökkenti a glükóz felvételét a célszövetekben, különösen az izmokban. A csökkent inzulinérzékenység fokozott glükóztermelést indukál a májban. Az adipocita szintjén az inzulinrezisztencia nehezebben objektiválható, és a lipolízis felgyorsulását kell eredményeznie, amely azonban nem egyértelműen nyilvánul meg a kompenzáló hiperinzulinizmus miatt, amely viszont lassítja a lipolízist. Az inzulinémia ezen emelkedése súlyos állapotban elősegítheti a dermiszben történő szaporodást acanthosis nigricans és jóindulatú papillómák formájában, amelyeket általában elhízott inzulinrezisztens betegeknél észlelnek. A nőknél a hiperinzulinémia fokozhatja a petefészek androgén szekrécióját, és elősegítheti biológiai hatásukat, ami mikrovizeléssel járó petefészek-szindrómát eredményez anovulációval és hiperandrogenizmussal.