Az izomrendszer egyik fehérje képes kezelni az idegkárosodást

Egy új tanulmány 1 lehet az első lépés az idegkárosodás kezelésére szolgáló módszer felé.

Általában az agy, a látóideg és a gerincvelő központi idegrendszerének sérült idegrostjai nem képesek regenerálódni. Az egyik fő ok az, hogy az idegrostok nem termelik a regenerálásukhoz szükséges fehérjéket, vagy nem termelnek elég ilyen fehérjét.

Egy egyesült államokbeli csapat kimutatta, hogy bizonyos körülmények között fehérje képződik a központi idegrendszer sérült idegsejtjeiben, amelyeket eddig csak az izomsejtekben találtak. Kísérleteik során az izom LIM fehérje elősegítette a sérült idegek regenerálódását.

A központi idegrendszeri idegek sérülései vagy betegségei egész életen át tartó fogyatékosságokat okoznak, például paraplegiát (az alsó végtagok bénulása leggyakrabban), amelyet a gerincvelő károsodása vagy vakság okoz, a látóideg sérülését követően. Az idegkárosodásra még mindig nincsenek terápiás módszerek, mert az idegrostok (axonok) vagy egyáltalán nem termelnek olyan fehérjéket, amelyek elengedhetetlenek a regenerációjukhoz, vagy nem termelnek elég.

Az idegregeneráció új módszere az ilyen fehérjék azonosítása és termelésük kiváltása génterápiával. A csapat fontos lépést tett e cél felé, mert megállapították, hogy az izom LIM fehérje, amely döntő szerepet játszik a szív mechanizmusaiban, bizonyos körülmények között a központi idegrendszer idegsejtjeiben is termelődik.

A tudósok kimutatták, hogy a LIM termelése az idegsejtekben kiváltható, ha mesterségesen stimulálják őket az idegrostok növekedésére. Ebben a folyamatban a fehérjék a növekvő rostok tetején gyűltek össze, ahol stabilizálták a struktúrákat az úgynevezett növekedési kúpokban, amelyek alapvető szerepet játszanak a regenerációban. Ez volt az első bizonyíték arra, hogy a LIM fiziológiai szerepet játszik az izomtól eltérő szövetekben.

Amikor a kutatók blokkolták a fehérje működését, vagy elnyomták annak termelését, az idegsejtek axonnövekedési képessége jelentősen csökkent. Ha ehelyett a kutatók génterápiát indítottak a károsodott idegsejtek LIM-fehérje termelésének előidézésére, ezek az axonok jelentősen megnőttek a regenerálódási képességükben. A vizsgált laboratóriumi egerekben így jelentősen ösztönözte a sérült látóideg axon növekedését a terápián nem átesett egerekhez képest.

A kutatók remélik, hogy csökkenthetik például az agy vagy a gerincvelő agyi vagy gerincvelői károsodásának következményeit, amelyet egy stroke okoz. Sokkal több tesztre van azonban szükség a hatékony cselekvési terv meghatározásához és a regeneratív génterápia megalapozásához.

Hogyan történik az idegkárosodás?

Az idegkárosodás sokféle betegséget okoz, az idegek helyétől függően. Az idegkárosodás három fő típusa:

1. Neurapaxia - elváltozás a mielinhüvelyben, de az axont nem érinti. Ez a legkevésbé súlyos forma, és viszonylag könnyen megfordítható. Átmeneti enyhe bénulásként nyilvánul meg, a betegnek bizsergése vagy hőérzete van az érintett területen, és mérsékelt vagy mérsékelt fájdalom jelentkezik. Kisebb sérülések következtében fordul elő, például sport közbeni sérülések vagy a nyaki gerinc természetellenes helyzetben való alvása (torticolis).
2. Axonotmesis - a mielinhüvely metszet és az axon érintett, de a kötőszövet ép marad. A regenerálás lehetséges, de hosszabb ideig, néhány héttől néhány hónapig. E sérülések oka lehet törés, például válltörés, amely befolyásolja a kar mobilitását és a bőrérzeteket.
3. Neurotmesis - az idegszerkezet teljesen megsemmisül, a regenerációnak kevés esélye van. Ez az idegkárosodás legsúlyosabb formája, és a regeneráció esélye csak az idegek újracsatolására irányuló műtét után jelenik meg. Súlyos trauma következtében fordulhat elő, például egy végtag véletlenszerű metszése.

A perifériás neuropathia egy másik típusú idegkárosodás, amely a perifériás területre (has és láb) jellemző. Előfordulhat az ágyéki gerinc traumájának eredményeként, vagy cukorbetegség vagy sclerosis multiplex miatt. A beteg zsibbadást, bizsergést és izomsorvadást fog érezni, és elveszíti a láb működését.

A sclerosis multiplex az agy és a gerincvelő (központi idegrendszer) krónikus betegsége. Szklerózis multiplex esetén az immunrendszer megtámadja az idegrostokat (mielint) borító védőburkot, és kommunikációs problémákat okoz az agy és a test többi része között. A sclerosis multiplex és a diabétesz okozta perifériás neuropathia közötti különbségek az érintett idegek területén rejlenek. Az első helyzetben a sérült idegek az agyban vagy a gerincvelőben vannak, míg cukorbetegség esetén az elváltozások először a lábakban és a kezekben jelennek meg, és felmennek a csomagtartóba.

A kezelés mindkét esetben főként tüneti (gyulladáscsökkentő, görcsoldó, antidepresszáns), de súlyos esetekben plazmaferezist is tartalmazhat. A plazmaferezis eljárás magában foglalja az érintett beteg plazma transzfúzióját, amely csökkenti a káros elemek koncentrációját a vérben.

1. A „Muscle LIM Protein in Expressed in the Sultured Adult CNS and Promotes Axon Regeneration.” Című tanulmány, megjelent Cell Reports-ban 2019-ben, szerzők: Levin E., Leibinger M., Gobrecht P., Hilla A., Andreadaki A., Fischer D.

---