Az Life Extension Europe megvédi a karnozint az életkorral összefüggő betegségektől
Írta: Edward R. Rosick, DO, MPH, MS
Fehérjék alkotják az élet területeit. Az aminosavláncokat tartalmazó fehérjék strukturális és funkcionális szerepet töltenek be az emberi testben. Szerkezeti fehérjék mint a kollagén, a csontokat, az inakat és a bőrt támogatja, míg a funkcionális fehérjék, más néven enzimek, az életet fenntartó biomechanikai reakciókat katalizálják az egész testben.
Az életkor előrehaladtával azonban a glikációnak nevezett hibás folyamat ezeket a kritikus fehérjéket veszélyezteti. A fehérjék és a cukrok közötti nem enzim reakcióként definiálva a glikáció visszafordíthatatlanul megváltoztatja a fehérjék természetét. Ezek a megváltozott fehérjék, úgynevezett "előrehaladó glikációs végek" (KOROK), már nem tölthetik be a szervezetben betöltött fontos szerepüket. Az időskor számos korhoz kapcsolódó betegséghez kapcsolódik.
Szerencsére az úgynevezett erős tápanyag segít Karnozin, A fehérje a Glikáció megvédeni. A veszélyes AGE-k kialakulásának ellensúlyozásával a karnozin elősegítheti a szervezet fehérjéinek fiatalos energiájának és működésének fenntartását. Tanulmányok azt is kimutatták, hogy a karnozin szintén erős antioxidáns. A kor megelőző hatásai Karnozin tegye ezt a kritikus tápanyagot minden antiaging program alapvető sarokpontjává.
KOR, öregedés és szabadgyökök
Sok ember, különösen azok, akik jártasak a világban öregedésgátló Orvostudomány, tudd szabad radikálisok. Sokkal kevésbé ismerik azokat a "fejlett glikációs végtermékeket" vagy AGE-ket, amelyek legalább olyan fontosak, mint a szabad gyökök az öregedéssel járó kóros folyamat kezdetén. Az AGE olyan anyagok, amelyek az emberi test szénhidrátok és fehérjék közötti biomechanikai kölcsönhatás révén jönnek létre, ez a folyamat válik Maillard reakció hívott.
Nagyon érdekes, hogy a Maillard-reakciót akkor ismerték fel először, amikor az ételt cukorral hevítették; ez a reakció adja a főtt ételeknek egyedi textúráját, ízét és illatát. Az AGE-kről szóló tanulmány egyik szerzője a következő analógiát tette: „Az emberi test rendkívül komplex vegyi anyagok keverékeként reagálhat, amelyek alacsony hőmérsékletű (37 ° C) kemencében reagálnak 76 éves főzési idővel.
Ilyen körülmények között a szénhidrátok és a fehérjék közötti nem enzimatikus reakciók, amelyek általában Maillard vagy barnulási reakciók, sokféle, az életkorral összefüggő kémiai módosítást és keresztkötést eredményeznek a szöveti fehérjékben. "
A fehérjék és a szénhidrátok ilyen összekapcsolása messzemenő hatásokkal járhat, mivel az AGE-kről ismert, hogy káros hatással vannak a fehérjék és az azokat tartalmazó szövetek szerkezeti és funkcionális tulajdonságaira. Ha figyelembe vesszük, hogy a fehérjék az emberi testben megtalálhatók, az AGE pusztító ereje még nyilvánvalóbbá válik.
Míg az AGE-k önmagukban már hibásak, a szabad gyökökkel való kölcsönhatásuk még nagyobb káoszt okoz az öregedő emberi testben. A kutatók most azt feltételezik, hogy az oxidatív stressz részt vesz az AGE kialakulásában, és hogy az AGE ördögi körforgásban még több oxidatív stresszt okoz. Valójában a fehérjékben keletkező AGE-k nagy része oxidatív körülmények között termelődik.
Mivel ezek a KOROK és szabad radikálisok Ha a sejtek és szövetek felhalmozódnak, a molekuláris károsodás és a bomlás a DNS szintjére növekszik. Ez sok olyan állapothoz vezet, amely az öregedéssel jár.
A karnozin védő hatása
Az AGE-k és a hozzájuk kapcsolódó molekulák képződésének gátlása ezért elengedhetetlen része minden antiaging protokollnak. Az AGE-k öregedésre gyakorolt hatásáról szóló cikk szerint "az AGE/ALE kialakulásának gátlása számos célból hasznos cél a várható élettartam meghosszabbításában".
Először is, ha a fehérjék károsodása a DNS károsodását eredményezi, az AGE/ALE képződésének gátlásával korlátoznia kell a sejtekben bekövetkező károsodást és mutációt, ami a maximális várható élettartam meghosszabbodását eredményezi.
Másodszor, az AGE/ALE fehérjékben kifejtett hatása számos korhoz kapcsolódó, krónikus betegségben szerepet játszik. Az AGE/ALE kialakulásának gátlásának késleltetnie kell e betegségek patológiájának előrehaladását, és ezáltal javítania kell az időskori életminőséget.
Harmadik szempont, hogy az AGE/ALE képződésének gátlása korlátozza a biomolekulák másodlagos oxidatív károsodását is.
Szerencsére az idősödő felnőttek egyedi tápanyaghoz juthatnak - Karnozin - amely megvédi az oxidatív károsodás okozta pusztulást és gátolja az AGE-k kialakulását.
A karnozin egy biztonságos és jól tolerálható hatóanyag, amely egyesíti a béta-alanin és az L-hisztidin aminosavakat. Természetesen és nagy koncentrációban a emberi agy Amellett, hogy jelen van a vázizomszövetben, számos tanulmány kimutatta, hogy a karnozin gátolja a lipidperoxidációt és a szabad gyökök által okozott károsodást.
Más bizonyítékok arra utalnak, hogy a karnozin segíthet megvédeni az agyat az oxigén éhezéstől, késleltetheti a látás egyensúlyhiányát az öregedéssel, és meghosszabbíthatja az emlősök várható életkorát. Ráadásul a tudósok ezt most kimutatták Karnozin hatékonyan működik az AGE és a fehérje térhálósodásának kialakulása ellen.
Mivel mind a szabad gyökök által okozott oxidatív károsodás megállítása, mind az AGE kialakulásának ellensúlyozása lehetséges, a tudósok kijelentették, hogy Karnozin Megtalálható alkalmazás számos feltétel kezelésében.
Következtetés
A karnozin a radikális és oxidatív károsodások, valamint az AGE által kiváltott sejtmérgezések ellen védve segíti az öregedéssel járó, potenciálisan káros biomechanikai folyamatok sokféleségét. A Karnozin teszi ezt a sokoldalú tápanyagot minden antiaging program elengedhetetlen részévé.
Hitelesítő adatok:
2. DeGroot J. A mátrix kora: kémia, következmény és gyógyítás. Curr Opin Pharmacol. 2004. június; 4 (3): 301-5.
3. Harding JJ. Az öregedés molekuláris mechanizmusainak megtekintése lencsén keresztül. Aging Res Rev. 2002 június; 1 (3): 465-79.
4. Onorato JM, Jenkins AJ, Thorpe SR, Baynes JW. A fejlett glikációs reakciók gátlója, a piridoxamin szintén gátolja a fejlett lipoxidációs reakciókat. A piridoxamin hatásmechanizmusa. J Biol Chem., 2000. július 14., 275 (28): 21177-84.
5. Vlassara H. Fejlett glikáció az egészségben és a betegségekben: a modern környezet szerepe. Ann NY Acad Sci. 2005. június; 1043: 452-60.
6. Baynes JW. Az öregedésről szóló Maillard-hipotézis: ideje a DNS-re koncentrálni. Ann NY Acad Sci. 2002 ápr .; 959: 360-7.
7. Takeuchi M, Yamagishi S. TAGE (toxikus AGE) hipotézis különféle krónikus betegségekben. Med hipotézisek. 2004; 63 (3): 449-52.
8. Munch G, Schinzel R, Loske C és mtsai. Alzheimer-kór - a glükózhiány, az oxidatív stressz és az előrehaladott glikációs végtermékek szinergetikus hatása. J Neural Transm. 1998; 105 (4-5): 439-61.
9. Sasaki N, Toki S, Chowei H és mtsai. A fejlett glikációs végtermékek receptorának immunhisztokémiai eloszlása az Alzheimer-kór neuronjaiban és asztrocitáiban. Brain Res. 2001. január 12., 888 (2): 256-62.
10. Dukic-Stefanovic S, Schinzel R, Riederer P, Munch G. AGES az agy öregedésében: AGE-inhibitorok, mint neuroprotektív és anti-demencia gyógyszerek? Biogerontológia. 2001; 2 (1): 19-34.
11. Boldyrev AA, Stvolinsky SL, Tyulina OV és mtsai. Biokémiai és fiziológiai bizonyítékok arra vonatkozóan, hogy a karnozin a szabad gyökök elleni endogén neuroprotektor. Cell Mol Neurobiol. 1997 április; 17 (2): 259-71.
12. Wang AM, Ma C, Xie ZH, Shen F. A karnozin használata természetes öregedésgátló gyógyszerként az emberek számára. Biokémia (Mosc.). 2000. július; 65 (7): 869-71.
13. Yuneva MO, Bulygina ER, Gallant SC és mtsai. A karnozin hatása az öregedés által gyorsított egerek életkor által kiváltott változásaira. J Anti-Aging Med. 1999; 2 (4): 337-42.
14. Guiotto A, Calderan A, Ruzza P, Borin G. Karnozin és karnozinnal kapcsolatos antioxidánsok: áttekintés. Curr Med Chem. 2005, 12 (20): 2293-315.
15. Hipkiss AR, Michaelis J, Syrris P. Az L-karnozin dipeptid potenciális fehérjeellenes térhálósító ágensének nem enzimatikus glikozilezése. FEBS Lett. 1995. augusztus 28.; 371 (1): 81-5.
16. Hipkiss AR. Karnozin, védő, öregedésgátló peptid? Int J Biochem Cell Biol. 1998 augusztus; 30 (8): 863-8.
17. Gallant S, Semyonova M, Yuneva M. Carnosine mint potenciális öregedésgátló gyógyszer. Biokémia (Mosc.). 2000. július; 65 (7): 866-8.