Az unimodális kapcsolat a kifejezés ...
A myasthenia gravis egy krónikus autoimmun rendellenesség, amely a mozgásért felelős vázizmok súlyos gyengülését okozza, mint például a szemmozgás, a szemnyitás, a nyelés és a légzés. Bár a tünetek kontrollálhatók, jelenleg nincs kezelés ezen potenciálisan legyengítő betegség ellen.
A normál izomszövetben a mozgás akkor vált ki, amikor az idegvégződések egy acetilkolin nevű neurotranszmittert szabadítanak fel, amely az izomsejtek receptorához kötődik. Ez a kötés aktiválja az izmot és összehúzódást okoz. A myasthenia gravis akkor fordul elő, amikor az immunrendszer tévesen megtámadja az izommozgáshoz szükséges acetilkolin-receptorokat. Az immunválasz ellenőrzése ezért elengedhetetlen a myasthenia gravis kezelésében.
A PD-1 és a PD-L1 ligandum myasthenia gravisban való részvétele nem egyértelmű, ezért a Kanazawai Egyetem kutatói azt vizsgálták, hogy az immunválaszt szabályozó bizonyos utak, az úgynevezett immunkontroll pontok alkalmazhatók-e a myasthenia gravis kezelésében. gravis.
A PD-L1-hez kötődő specifikus fluoreszcens antitest vagy marker alkalmazásával a kutatócsoport kimutatta, hogy a ligandum nagyobb mennyiségben volt jelen a myasthenia gravisos betegektől összegyűjtött izomszövetben, mint egészséges egyének izomzatában.
A gének expressziójának vizsgálata ezekben a szövetekben megerősítette kezdeti eredményeiket, amelyek azt mutatják, hogy a PD-L1 gén jobban expresszálódott a beteg szöveteiben. Fontos, hogy nem volt különbség a férfi és a női betegek között, és a génexpressziót nem befolyásolta a tumorok jelenléte a thymusban, a T-sejtek éréséért felelős szervben. Úgy tűnik azonban, hogy a PD-gén expressziója kölcsönös összefüggést mutat. L1 és a betegség súlyossága, amint azt a Science Daily.com mutatja.
,A PD-L1 génexpresszió és a betegség súlyossága közötti unimodális kapcsolat különösen fontos. A betegség súlyosságának növekedésével a PD-L1 expresszió izomsejtekben nyilvánul meg, amelyek befolyásolhatják az autoimmun reaktivitást, és hozzájárulhatnak a betegség súlyosságának csökkentéséhez vagy stabilizálásához. Ennek ismeretében olyan terápiákat dolgozhatunk ki, amelyek a PD-1 útvonalat célozzák meg a myasthenia gravis tüneteinek kiküszöbölésére "- mondta Masahito Yamada, a tanulmány vezető szerzője.