Böjt inzulin DocMedicus Egészségügyi Lexikon
A hasnyálmirigy (hasnyálmirigy) béta sejtjeinek inzulin szekréciója jelentős fiziológiai ingadozásokat tapasztal a nap folyamán. A hasnyálmirigy béta-sejtjeinek kórosan megváltozott funkciója a következő állapotokkal hozható összefüggésbe.
Hypoinsulinemia - csökkent inzulinszint - társítva:
- Normoglikémia - normális vagy enyhén emelkedett vércukorszint. Úgynevezett pre-diabetes mellitus
- Nyilvánvaló hiperglikémia - emelkedett vércukorszint. A cukorbetegség már jelen van.
Hyperinsulinemia - fokozott Az inzulinszint - társítva:
- Normoglikémia - normális vagy enyhén emelkedett szérum glükózszint. Létezik inzulinrezisztencia, amely gyakran társul az úgynevezett metabolikus szindrómához.
- Hipoglikémia - alacsony vércukorszint. Ennek oka lehet B. a hasnyálmirigy ritka, úgynevezett insulinoma - szigetsejtes adenoma, hipoglikémia factitia, autoimmun inzulin hypoglykaemia vagy hiperinsulinizmus az újszülött korában.
A következőkben az inzulinrezisztenciáról lesz szó részletesebben, mivel ez különleges szerepet játszik a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásában. Az inzulinrezisztencia szintén az úgynevezett metabolikus szindróma középpontjában áll - amely szorosan összefügg az arterioszklerotikus másodlagos betegségek kialakulásával [1].
Inzulinrezisztencia
A 2-es típusú diabetes mellitus kutatásai az elmúlt években kimutatták, hogy az inzulinhiány nem a fő probléma ebben a betegségben, sokkal inkább az inzulinrezisztencia. Korábban az inzulinrezisztenciát használták annak leírására, hogy egy "inzulint injekciós cukorbetegnek" nagy mennyiségű inzulinra volt szüksége a vércukorszint normalizálásához. Ennek oka az állati inzulin elleni antitestek képződése volt.
1985 óta azonban az inzulinrezisztencia kifejezést a szervezet saját inzulinjának csökkent hatékonyságaként határozzák meg a célszervek vázizmain, zsírszövetén és máján.
Ez befolyásolja a glükóz-, lipid- és fehérje-anyagcserét, valamint az ereket. Ennek ellensúlyozására a hasnyálmirigy kezdetben még túlzott mennyiségű inzulint is termel, ami azonban nem fejlesztheti ki a hatását; a beteg inzulinrezisztens.
Először is, a megnövekedett inzulintermelés lehetővé teszi a vércukorszint normális tartományban tartását. Ez az állapot évekkel megelőzheti a manifeszt 2-es típusú diabetes mellitus kialakulását! Egy bizonyos ponton - általában több éves megnövekedett inzulintermelés után - a hasnyálmirigy szekréciója már nem növelhető. Ezután a betegek zavart glükóz toleranciával rendelkeznek - ami jó a orális glükóz tolerancia teszt (oGTT) bizonyítható. Ha a folyamat folytatódik, végül nyilvánvaló diabetes mellitus alakulhat ki.
Az inzulinrezisztencia a glükóz és a lipid anyagcsere rendellenességei mellett az éreket is érinti, így fontos szerepet játszik a makro- és mikrovaszkuláris szövődmények kialakulásában. Többek között csökken a nitrogén-oxid (NO) termelése, ami fokozott érszűkülethez (vazokonstrikcióhoz) vezet.
Magas Az éhomi glükóz (Az éhomi vércukorszint) - mivel ez később a diabetes mellitusban fordul elő - a koreai nagy prospektív kohorsz vizsgálat eredményei szerint a rák kockázatának növekedésével járt - a férfiaknál 27% -kal, a nőknél 31% -kal magasabb volt a rák kockázata meghalni. A legfontosabb társult rákok voltak a hasnyálmirigyrák (hasnyálmirigyrák), a májrák (májrák), a nyelőcsőrák (nyelőcsőrák), a vastagbélrák (kolorektális karcinóma; rektális és vastagbélrák) és a méhnyakrák (méhnyakrák) is [5].
Az inzulinrezisztencia kialakulásának kockázati tényezői
A következő kockázati tényezők vagy betegségek kapcsolódnak az inzulinrezisztencia fokozott kockázatához:
- Életrajzi okok
- A cukorbetegség vagy a terhességi (terhességi) cukorbetegség családi kórtörténete
- Magas életkor
- Viselkedési okok
- Füst
- Kevés fizikai aktivitás; Az egy hétig tartó szigorú ágynyugalom már elősegíti az inzulinrezisztenciát [6]
- Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízás)
- Betegséggel kapcsolatos okok
- Acanthosis nigricans - piszkos barna vagy szürke bőrelváltozások, többnyire szimmetrikusak mindkét oldalon a hónaljban, az ízületek hajlításában, valamint a nyakban és a nemi szervekben
- Atherosclerosis - koszorúér-betegség (CHD; koszorúér-betegség)
- Dyslipidemia (lipid anyagcsere-rendellenesség) - különösen hipertrigliceridémia és alacsony HDL-koleszterinszint
- Zsíros máj (steatosis hepatis)
- Hipertónia (magas vérnyomás) - Becslések szerint az összes magas vérnyomásban szenvedő beteg legfeljebb 50% -a inzulinrezisztens!
- Policisztás petefészek-szindróma (PCO-szindróma) - a tünetek komplexuma, amelyet a petefészkek hormonális diszfunkciója jellemez
Diagnózis
Az inzulin egyedi meghatározása nem túl értelmes, ezért a meghatározást gyakrabban stimuláció után hajtják végre (pl. Orális glükóz tolerancia teszt). Az úgynevezett C-peptid - a proinsulin hasadó termékének - meghatározása gyakran növelheti az inzulin meghatározás informatív értékét, vagy egyes esetekben akár helyettesítheti is, mivel pontosan ugyanabban a mennyiségben képződik, mint az inzulin. Ennek az az előnye is, hogy az exogén (külső) inzulindózisok nem hamisíthatják meg a meghatározást, mivel nem tartalmaznak C-peptideket, és az endogén inzulin antitestek nincsenek hatással.
Ennek ellenére a Böjt inzulin szükséges a következő egészségügyi kockázatokhoz vagy betegségekhez:
- Az inzulinrezisztencia korai felismerése
- Insulinoma gyanúja esetén - inzulintermelő szigetsejtes adenoma
- Az alacsony vércukorszinttel járó hipoglikémia szindrómák differenciáldiagnózisa
Szükséges anyag
- Szérum, fagyasztva: A hemolízis elkerülése érdekében centrifugálja a teljes vért a gyűjtéstől számított 30 percen belül, pipettázza le a szérumot és fagyassza le → kérje hűtőedényt laboratóriumi szállításhoz
- A rövid biológiai felezési idő miatt (az inzulin plazma felezési ideje: 10 perc) a mért inzulinérték jelentős csökkenése következik be, ha a preanalitikumok késnek.
Készítse elő a beteget
- Vérgyűjtés éhgyomorra (12 órás étkezési absztinencia) vagy a funkcionális diagnózis részeként (kérjük, adja meg az igénybe vett időt)
Normál érték
értelmezés
Hoz Inzulinrezisztencia különböző vizsgálati módszereket fejlesztettek ki. Az úgynevezett euglikémiás-hiperinsulinémiás módszert tartják a legtudományosabb módszernek Csipeszes teszt [2]. Erről azonban itt nem lesz szó, mivel nagyon bonyolult és nem a gyakorlatban használják, hanem a klinikai kutatásban.
Az úgynevezett HOMA index A (Homeostasis Model Assessment) egyszerűbb módszer. Ez egy matematikai modell, amely lehetővé teszi az inzulinrezisztencia és a béta-sejtek működésének kiszámítását [3]. 12 órás étkezési absztinencia után reggel meghatározzák az éhomi inzulint és az éhomi glükózt (éhomi vércukorszintet). A számítás a következőképpen történik:
- HOMA index = Inzulin (éhgyomorra, µU/ml) x vércukorszint (éhgyomorra, mg/dl)/405 vagy
- HOMA index = Inzulin (éhgyomorra, µU/ml) x vércukorszint (éhgyomorra, mmol/l)/22,5
A HOMA index értelmezése
| színpad | HOMA index | leírás |
| 1 | 5.0 | Átlagos érték a 2-es típusú cukorbetegeknél |
A mindennapi klinikai gyakorlatban a páciens triglicerid-koncentrációja és a HDL-koleszterin felhasználható az inzulinrezisztencia felmérésére. Ezek jelentősen korrelálnak az inzulinrezisztenciával [4].
15 mU/l feletti inzulin inzulin szintén jelezheti az inzulinrezisztenciát. Ha más kockázati tényezők is jelen vannak, akkor az inzulinrezisztencia jelenléte ezek alapján becsülhető meg. Az inzulin vagy orális antidiabetikus szerek növekvő igénye szintén inzulinrezisztenciára utalhat.
A következőkben a Az inzulinrezisztencia mutató a Standl/Biermann szerint amelyet a müncheni Diabetes Kutató Intézet fejlesztett ki. Ez lehetővé teszi az inzulinrezisztencia értékelését is.
Az inzulinrezisztencia mutató a Standl/Biermann szerint
| 1 pont | 2 pont | |
| Testtömeg-index (kg/m 2) | > 26 | > 30 |
| Vérnyomás (Hgmm) | > 140/90 (magas vérnyomás) | |
| Az éhomi glükóz (Böjt vércukorszint) | > 100 mg/dl (> 5,6 mmol/l) | > 110 mg/dl (> 6,1 mmol/l) (Diabetes mellitus) |
| Trigliceridek | > 230 mg/dl (2,62 mmol/l) | |
| Teljes koleszterinszint | > 230 mg/dl (5,98 mmol/l) |
- Összesen 0–3 pont: inzulinérzékeny vagy kissé inzulinrezisztens
- Összesen 4–8 pont: Egyértelműen inzulinrezisztens
- Rett K: Az inzulinrezisztencia és az inzulinrezisztencia szindróma kardiovaszkuláris szövődményei közötti kapcsolat. Diabetes Obes Metab. 1999. május; 1. Kiegészítés: S8-16.
- DeFronzo RA, Tobin JD, Andres R: Glükózbilincs technika: módszer az inzulin szekréció és rezisztencia számszerűsítésére. Am J Physiol. 1979. szeptember; 237 (3): E214-23.
- Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC: Homeosztázis-modell értékelése: inzulinrezisztencia és béta-sejt funkció az éhomi plazma glükózból és inzulin koncentrációból az emberben. Diabetologia. 1985. július; 28 (7): 412-9.
- Bonora E, Kiechl S, Willeit J, Oberhollenzer F, Egger G, Targher G, Alberiche M, Bonadonna RC, Muggeo M: Az inzulinrezisztencia prevalenciája anyagcserezavarokban: a Bruneck-tanulmány. Cukorbetegség. 1998 október; 47 (10): 1643-9.
- Jee SH, Ohrr H, Sull JW, Yun JE, Ji M, Samet JM: Az éhomi szérum glükózszint és a rák kockázata koreai férfiaknál és nőknél. JAMA. 2005. január 12.; 293 (2): 194-202.
- Dirks ML és mtsai. Cukorbetegség 2016; 65: 2862-2875. doi: 10.2337/db15-1661