Cirrhosis vírusos hepatitis és rák (A cirrhosis sötét oldala); Arcat; SOS Csoport
A krónikus vírusos hepatitis okozta cirrhosis egyik legsúlyosabb szövődménye a hepatocelluláris carcinoma, egy sötét rák. Gyógyítható, feltéve, hogy nagyon korán észlelik, és erőteljesen és gyorsan kezelik.
A cirrhosis egy igazi rákmegelőző állapot, mivel a májsejtek fokozott regenerációjával és így a genetikai károsodás kockázatával jár. Ezek a változások jelentik a rák kialakulását. A rák különböző típusai megtámadhatják a májat. Közülük a hepatocelluláris carcinoma (HCC) messze a leggyakoribb, amely kialakulhat cirrhosisban vírusos hepatitis miatt.
A HCC a máj elsődleges rákja, mert májsejtekből (hepatocitákból) képződik. A másodlagos májrák egy másik szerv rákos sejtjeinek áttétje. A HCC az 5. leggyakoribb rák a világon. Előrejelzése továbbra is az egyik legrosszabb, mert leggyakrabban későn észlelik. A késői kezelés összefüggésében az 5 éves túlélés nem haladja meg az 5% -ot. A cirrhosis és a májrák közötti kapcsolat tagadhatatlan, mivel a HCC az esetek több mint 90% -ában alakul ki cirrhosisban, akár vírusos, akár alkoholos eredetű. A kockázat ezért magas, különösen a cirrhosisban szenvedők esetében, és alacsony marad, amíg a krónikus hepatitis cirrhosis kialakulását eredményezi. Ez a kockázat továbbra is fennáll a cirrhosis kiváltó tényező eltávolítása után, és a hepatitis C (sikeres C vírus kiirtása) "sikeres" kezelése nem mentesül a HCC rendszeres szűrése alól. Számos japán tanulmány kimutatta a HCC felfedezését a betegek 4% -ában, 3-10 évvel a hepatitis C kezelése után.
Változó előfordulás
Kockázati tényezők
A klasszikus CHC
A HCC az elsődleges májrák leggyakoribb szövettani formája. A „klasszikus” HCC egy rosszindulatú hámdaganat, amelyben a daganatsejtek alakjukban és működésükben hasonlítanak a májsejtekhez. A daganatproliferáció felépítése utánozza a májat, vagyis a szinuszoidákkal elválasztott fesztávú szervezetet. A tumorsejtek tálcái vastagabbak, mint a normál májban, és csökken a perisinusoidális kollagén. Néhány ritka HCC kevésbé jellemző, és gyakran jobb a prognózisa. Az architektúra lehet ál-mirigyes (acini-képződés) vagy kompakt, daganatos sejtcsomókkal, átfogó vagy sinusoidák nélkül, vagy akár kitágult sinusoidokkal vagy necrosis megjelenésével. A tumorsejtek tartalmazhatnak glikogént, zsírt (tiszta sejt HCC). A daganat az esetek 2/3-ban egyedi vagy többszörös (2-5 csomó), és kapszulázható.
A felfedezés körülményei
A HCC felfedezésének ideális körülményei az ismert és jól ellenőrzött cirrhosis rendszeres HCC-szűrése. Ebben az esetben az „időben elkapott” HCC prognózisa, amelynek átmérője nem haladja meg a 3-4 cm-t, gyakran kevésbé katasztrofális. 6 havonta máj ultrahangvizsgálatot és alfa-fetoprotein tesztet kell végezni. Az ultrahangon talált kis csomópont teljesebb képalkotó vizsgálatokat eredményez (CT vizsgálat, MRI).
Az alfa-foetoprotein (AFP) a legelterjedtebb a HCC vérmarkerei közül, de hiányzik az érzékenység és a specifitás, különösen a krónikus vírusos hepatitis esetén. Az AFP olyan fehérje, amely gyakorlatilag hiányzik a felnőtt testből (a terhesség kivételével). Növekedése során a magzat termeli, majd eltűnik. A HCC eseteinek 40-60% -ában az AFP aránya fokozatosan emelkedik, különösen, ha a daganat nagy. De a kis HCC esetében ennek az emelkedésnek a gyakorisága csak 25%. Reménytelenül normális tud maradni a nagyon alattomos HCC ellenére. Ez az AFP szint emelhető krónikus hepatitis esetleges citolízis fellángolása során vagy más szerveket (herék, petefészkek, gyomor) érintő rákos megbetegedések során is. A HCC egyéb markereit fejlesztik, például a glypican 3-at, egy másik onkofetális fehérjét, amely az AFP-vel kombinálva megerősítheti a diagnózist. Az AFP progresszív növekedése, amelyet ismételt és szoros vizsgálatok igazolnak, egy specifikus kutatáshoz (képalkotás, klinika, biokémia) vezet a lehetséges tumor (ok) felkutatásához és felkutatásához.
Klinikai és biológiai tünetek
A klinikai tünetek általában késnek, de szűrés vagy nyomon követés hiányában ezek lehetnek a körülmények a HCC felfedezéséhez. Ebben az előrehaladott stádiumban a leggyakoribb jelek a májfájdalom, az általános állapot romlása étvágytalansággal, fogyás, sárgaság és láz. A cirrhosis dekompenzációja, ismert vagy nem, HCC felkutatásához vezet.
A klinikai tüneteket gyakran a cirrhosis tünetei (portális hipertónia és májelégtelenség) leplezik. A fizikai vizsgálat kimutathatja a tapintáskor fájdalmas hepatomegalia-t (nagy máj), és nagy daganat esetén szisztolés zörej a máj területén. A cirrhosis ebben a szakaszban bonyolultabbá válhat (rezisztens vagy vérzéses ascites, cholestasis, emésztési vérzés, asciticus folyadék fertőzése).
A májvizsgálatok a gamma-GT és az alkalikus foszfatázok növekedését mutathatják, amelyek nem specifikus jelek, de gyakran kolesztázist fednek fel az intrahepatikus epeutak daganat általi összenyomódása miatt.
A tumor extrrahepatikus megnyilvánulásai jelen lehetnek: hipoglikémia, hiperkalcémia, policitémia (túl sok vörösvértest).
Intenzív képek
Az ultrahang, a szűrés vagy a másodlagos feltárás nagyon értelmes lehet, különösen, ha a csomó legalább 3 cm. A HCC gyakran hipoechoikus (gyenge visszhang), és ellentétben áll a környező cirrhosissal, gyakran hyperechoikus. A nagyon kicsi HCC gyakran hiperhangos vagy néma. Az ultrahang a daganaton kívüli kiterjesztés jeleit is megjelenítheti (portál trombózis). De az echo nem képes megkülönböztetni a jóindulatú regenerációs csomót a HCC-től, ellentétben a CT-vel vagy az MRI-vel, amely a HCC-re jellemző artériás hipervaszkularizációt mutatja a kontraszttermék injektálása után.