CSID Mi történik Doctor 7 betegségek, amelyek hatással lehetnek a pajzsmirigyre - CSID Mi történik Doctor
A pajzsmirigybetegségek mind funkcionálisak, mind morfológiaiak. A pajzsmirigy patológiájának megértéséhez azonban ismerni kell néhány, a pajzsmirigy szekréciójáról eddig ismert fogalmat: pajzsmirigyhormonok trijódtironin (T3) tiroxin (T4) és kalcitonin.
"Az első két hormont a tüszőmirigy-pajzsmirigy sejtjei szintetizálják és választják ki a tirozin (aminosav) maradványaiból a prekurzor fehérje tiroglobulin és jód komponensében. A jódfelvétel olyan mechanizmuson keresztül történik, amely magában foglal egy speciális transzporter fehérjét, az úgynevezett szimportert (a jódot és a nátriumot egyszerre szállítja); később a jódot felveszi egy másik transzporter - a pendrin -, amely a tüsző belsejébe viszi, ahol oxidációja zajlik, és a pajzsmirigyhormonok szintéziséhez használható fel. A jód oxidációját és a tiroglobulin szintézisét, valamint a jód fehérjeszerkezetbe történő bejuttatását egy tiroperoxidáz nevű enzim végzi.
A folyamatot az agyalapi mirigy szabályozza a TSH-n keresztüli visszacsatolási mechanizmus révén, amely stimulálja a pajzsmirigy sejtek morfológiai növekedését és működését, a pajzsmirigy méretének növekedését és vaszkularizációját.
A TSH és a pajzsmirigyhormonok közötti visszacsatolási mechanizmus a következő: amikor a pajzsmirigy több pajzsmirigyhormont termel, az agyalapi mirigy szintjén is jelez, és a TSH csökkenését okozza. A tükörben, amikor a pajzsmirigy nem termel elegendő pajzsmirigyhormont, a TSH növekedése, a pajzsmirigy méretének növekedése és annak szekréciója lép fel. Meg kell jegyezni, hogy a pajzsmirigyhormon-koncentráció változása és a TSH változása között van egy hetes időszak. ", - állítja Magda Băjenaru endokrinológus a Mi történik, doktor úr?
A pajzsmirigyhormonok funkciói összetettek
- részvétel a szövetek növekedésében és differenciálódásában
- az anyagcsere modulációja
- befolyásolja az idegrendszer, a szív- és érrendszeri, az emésztőrendszeri, a mozgásszervi és a hormonális rendszer működését
A pajzsmirigyhormonok normális növekedést és a szövetek differenciálódását okozzák az intrauterin élet során és gyermekkorban, az érés és az agy mielinizációja során.
"Az idegrendszer szintjén növeli az ingerlékenységet és fenntartja az éberséget, megzavarja a memória és a megismerés mechanizmusait, és beavatkozik az étvágy fenntartásába. Kardiovaszkuláris szinten biztosítja a specifikus receptorok katekolaminok iránti fogékonyságát, és modulálja a szív ingerelhetőségének, vezetőképességének és kontraktilitásának működését.
Ez megváltoztatja az érrendszeri tónusban és a vérnyomás fenntartásában részt vevő különféle hormonok reakcióját is. Emésztési szinten részt vesz az emésztőrendszer mozgékonyságának fenntartásában. Az izomhatások mind az anyagcsere, mind az izgatottság szintjén vannak "- teszi hozzá az endokrinológus a Medicum klinikától.
Itt vannak a szakember véleménye szerint azok a betegségek, amelyek befolyásolhatják a pajzsmirigyét!
A pajzsmirigyhormonok feleslege - tirotoxikózis - okozhatja a pajzsmirigy sejtjeinek pusztulása (mint a szubakut pajzsmirigy-gyulladás esetén), vagy a pajzsmirigy által termelt pajzsmirigyhormonok feleslege - hipertireózis. A klinikai kép gyakori a pajzsmirigyhormonok feleslegét jellemzik szimptomatikus akaratlan fogyás, izgatottság, "agymenéssel" történő hiperidáció, álmatlanság, remegés, szívdobogás, túlzott izzadás, felgyorsult béltranzit. A bőr meleg és nedves, a végtagok remegése remeg, az izomtömeg csökken, a pulzus fokozódik és a vérnyomásértékek magasak, a szisztolés és a diasztolés vérnyomás különbsége jellemzően megnő. A pajzsmirigy sok esetben tapintható
paraklinikusan, A tireotoxikózis minden esetben a laboratóriumi vizsgálatok általában a pajzsmirigyhormon szintjének emelkedését mutatják. Az ultrahang a tirotoxicosis etiológiájától függően másképp néz ki. Néha más képalkotó módszereket alkalmaznak: pajzsmirigy szcintigráfia, hipofízis képalkotás.
A tireotoxikózisnak számos oka van: szubakut pajzsmirigy-gyulladás, Basedow-Graves-kór, hipertireoidizált multinoduláris golyva, Plummer-adenoma, béta hCG-indukált tirotoxikózis, jód-indukált tirotoxikózis, hipofízis TSH-szekretáló adenoma, pajzsmirigyhormonokkal szembeni rezisztencia, mindegyik klinikai és paraklinikai jellemzőkkel rendelkezik.
Szubakut pajzsmirigy-gyulladás pajzsmirigy-gyulladás jellemzi egy korábbi légzőszervi vírus összefüggésében; A pajzsmirigy tüszőinek pusztulása a pajzsmirigyhormonok vérben történő felszabadulásával történik, a szubakut pajzsmirigy-gyulladás nem hipertireózis (azaz a pajzsmirigy a diagnózis felállításakor nem termel felesleges hormonokat), hanem a betegség előtt termelődött és a pajzsmirigy tüszőiben tárolt hormonok felszabadulásával járó tirotoxikózis.
A jellemző a megváltozott általános állapot, a magas láz, a fájdalom, az elülső méhnyak, a fül besugárzásával járó zavarban, nyeléssel és tapintással hangsúlyozva, ehhez járulnak a pajzsmirigyhormonok feleslegének jelei, amelyeket a tirotoxicosis általános bemutatása említ. A pajzsmirigy megnagyobbodott és érzékeny a tapintásra.
Paraklinikusan, az elnyomott TSH és az emelkedett pajzsmirigyhormonszint mellett gyulladásos szindróma (leukocytosis, nagyon megemelkedett ESR, CRP). A pajzsmirigy ultrahangja a pajzsmirigy parenchima - néha csak részben, néha a teljes pajzsmirigy parenchima - intenzív hipoechoikus, inhomogén megjelenését mutatja, a pajzsmirigy vaszkularizációjának tipikus csökkenésével. A szcintigráfia hasznos a felesleges hormonok differenciáldiagnózisában.
A kezelés nem szteroid gyulladáscsökkentő; Válaszhiány esetén kortikoszteroid terápiát alkalmaznak a dózisok fokozatos csökkentésével, és vannak olyan esetek is, amikor a dózis hirtelen csökkenése visszaesik. A tirotoxikózis tüneteinek javítására a thyrotoxicosis időszakában béta-blokkolókat (alacsonyabb pulzus és magas vérnyomás értékek), szorongásoldókat és szükség esetén altatókat alkalmaznak.
A follikuláris szakadás után hypothyreosis fordulhat elő - általában átmeneti -, amely néha helyettesítő kezelést igényel. Ritkán, szubakut pajzsmirigy-gyulladás után, különösen akkor, ha az epizódok megismétlődnek, hypothyreosis telepíthető, amely korlátlan ideig kezelést igényel.
Basedow- Graves-kór a pajzsmirigy túlműködés, amelyet egyesek szekréciója okoz autoantitestek aberráns: TRAB s (limfocitákban termelődik), amely szerkezetileg utánozza a TSH-t, és növeli a pajzsmirigy méretét és működését. A TRAB termelésével egyidejűleg autoantitestek is termelődnek néhány strukturális pajzsmirigy fehérje ellen: tiroglobulin és tiroperoxidáz: ATPO és ATG. A betegség háromszor gyakoribb a nőknél, mint a férfiaknál, és más autoimmun betegségekkel is összefüggésbe hozható.
Klinikailag a beteg a túlzott pajzsmirigyhormonok gyakori tüneteivel jelentkezik, amelyekhez hozzáadódhat az uni vagy a bilaterális exophthalmos (a szemgolyó kiemelkedése a pályán kívül) és ritkán a borjak bőrkárosodása. Az exoftalmust a szemgolyók külső izmainak gyulladása okozza, és a pajzsmirigy betegségével vagy annak idején kezdődhet. Dohányzóknál gyakoribb. Hullámzó folyamata lehet, néha független a hyperthyreosis lefolyásától.
Paraklinikailag a beteg elnyomta a TSH-t és megemelte a T3 és T4 értékeket; ezenkívül TRAB, ATPO és ATG is jelen van, a pajzsmirigy ultrahangja inhomogén pajzsmirigy parenchymát mutat, néha hipoechoikus - főleg a kezdet kezdetén - hiperechoikus septumokkal és sokkal hangsúlyosabb vascularisációval.
A kezelés a pajzsmirigyhormonok túltermelését jelenti, és a tirotoxicosis tüneteire irányul. A szintetikus antitireoid gyógyszerek (hazánkban a tiamazol) a tiroperoxidáz gátlásával csökkentik a pajzsmirigyhormonok képződését. A tünetek kezelésére béta-blokkolókat és más kapcsolódó vérnyomáscsökkentőket alkalmaznak. Ha szükséges, szorongásoldók és altatók. Vannak olyan tanulmányok, amelyek megmutatják a szelénpótlás hasznosságát.
Az ATS kezelés nagy dózisokkal kezdődik, amelyek csökkennek a pajzsmirigyhormon termelés csökkenésével. Legalább 6 hónapig tart. Meg kell jegyezni, hogy a tetoválás hatása legalább 10-14 nappal a beavatás után jelentkezik. Kezdetben a beteget 6-8 hetente ellenőrzik. A pajzsmirigy működésének kiegyensúlyozása után az értékelések ritkábbak.
Ha a beteg teherbe kíván esni, ha a betegség kiújul, akkor nem szabad hosszú ideig abbahagyni a gyógyszert. Ha szintetikus pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek mellékhatásai jelentkeznek, vagy ha vannak gyanús csomók, akkor a pajzsmirigy eltávolítása és az azt követő szintetikus pajzsmirigyhormonokkal történő helyettesítés szükséges.
Abban az esetben, ha a pajzsmirigy kicsi, és nincsenek csomók, vagy ha a műtétet nem fogadják el, vagy nagy a kockázata, sugárterápiát javasolnak.
A szemgyógyászat előnyei a higiéniai intézkedések, a szelén-kiegészítők beadása, de kortikoszteroidok beadására is szükség lehet. Inaktivált szemészeti és motilitási rendellenességek esetén, vagy ha a szemideg károsodik, műtéti korrekció jöhet szóba.
Hyperthyroid multinoduláris golyva másik gyakori etiológiája tirotoxikózis. Ebben az esetben egy régi multinoduláris golyva hátterében egy vagy több csomó TSH-receptort aktiváló mutáción megy keresztül és autonóm hiperszekretorrá válik. A tünetek és a klinikai tünetek megegyeznek a többi tiototoxikózissal. Paraklinikusan csökkentettük a TSH-t a pajzsmirigyhormonok csökkent értékével. A pajzsmirigy ultrahangja megnövekedett vascularis csomókat, a szcintigráfia pedig meleg csomókat mutat.
A pajzsmirigy-ellenes kezelés megkezdése és a pajzsmirigy működésének kiegyensúlyozása után a műtétet részesítik előnyben. Ha ez kockázatos, vagy a beteg nem fogadja el, akkor gyógyszeres kezelés alkalmazható, vegye figyelembe, hogy a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek nem állítják meg a csomók növekedését és az esetleges kompressziós jelenségek előfordulását.
Plummer adenoma egy mutáción áteső sejtből származó pajzsmirigyhormonok hiperszekréciós csomópontja. Az adenoma nő, és eléri a kritikus sejttérfogatot, amely a hormonok autonóm hiperszekrécióját okozza (a TSH nem közvetíti) és a TSH szuppresszióját, ami a fennmaradó pajzsmirigy parenchima méretének csökkenését eredményezi.
A laboratóriumi tünetek és klinikai tünetek hasonlóak a hyperthyreosis tüneteihez. A szcintigráfiára jellemző a hiperfogó csomó megjelenése, a felvétel hiányával a pajzsmirigy parenchyma többi részében. A kezelést kezdetben pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel végzik, majd műtét vagy radiojód-terápia következik.
A BetahCG által kiváltott hyperthyreosis a béta-hCG határozza meg, amely bizonyos esetek, szerkezeti hasonlóságot mutat a TSH-val. Jellemző, hogy a béta hCG kötődik a TSH receptorhoz, és növeli a pajzsmirigy méretét és működését. A klinikai kép átfedésben van a dysgravidia képével, és néha félrevezető; A terhességet fiziológiailag termofóbia, a pajzsmirigy növekedése és a pulzusszám növekedése kíséri. A tirotoxicosisban szenvedő terhes nőknél az első trimeszterben a dysgravidia gyakoribb és zajosabb.
Paraclinikusan a sacina első trimeszterében megnő a pajzsmirigyhormonok értéke, később pedig a béta hCG-értékek csökkenésével a hyperthyreosis spontán remissziója lép fel.
Általában nem igényel pajzsmirigy-ellenes kezelést, de vannak olyan kivételes esetek, amelyek rövid ideig alacsony dózisú antitireoidot igényelnek. Mivel genetikai érzékenység van erre a tirotoxikózisra, a béta hCG által indukált terhesség minden megismétlődik.
Jód által kiváltott tirotoxicosis olyan állapot, amelyet a beteg túlzott exogén jódbevitelnek tesz ki kiegészítők (spirulina, egyéb tengeri moszat, eritrozin) vagy gyógyszerek (kontrasztanyag tomográfiához, urográfiához, koszorúerekhez vagy hiszteroszalpingográfiához használva) hatásának. Az ajánlott napi bevitelt a legtöbb ember tolerálja hipo vagy pajzsmirigy-túlműködés kialakulása nélkül.
Vannak azonban olyan emberek, akik nagy mennyiségű jódnak való kitettség után hyperthyreosisban szenvednek, különösen, ha jódhiányos területről származnak, vagy már fennálló pajzsmirigy-betegségük van: gmultinoduláris ajtó vagy autoimmun pajzsmirigy-gyulladás. A pajzsmirigy-túlműködés kialakulhat közvetlenül a jódnak való kitettség után, vagy hetekig, sőt hónapokig az expozíció után.
A klinikai és paraklinikai kép a tirotoxicosis képét mutatja. Az esetek körülbelül felében a tireotoxikózis spontán megszűnhet, vagy a hypothyreosis fázisa követheti. A hyperthyreosis szintetikus antithyroid gyógyszerekkel történő kezelése előnyös, tekintettel a túlzott pajzsmirigyhormonok negatív hatásaira a különféle rendszerekre, különösen a szív- és érrendszerre. Ha a pajzsmirigy-túlműködés egy már meglévő golyván történt, akkor a műtéti kezelést részesítik előnyben.