Cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek kockázata hipertóniás betegeknél

Első közzététele: 2016. március 7

Szerkesztői csoport: MEDICHUB MÉDIA

Absztrakt

A cukorbetegség egy kardiometabolikus szindróma, amelyet mind az étkezés utáni vércukorszint 200 mg/dl fölött, mind az éhgyomri glükózszint 126 mg/dl fölé emel. Orális glükóz-tolerancia teszt esetén a cukorbetegséget akkor diagnosztizálják, ha 2 óra elteltével 75 gramm vízmentes glükóz bevitele után a vércukorszint meghaladja a 200 mg/dl-t. A cukorbetegség fontos kardiovaszkuláris kockázati tényező, amely fontos szerepet játszik a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás szempontjából. A cukorbetegség felgyorsítja az érelmeszesedés folyamatát, amely ugyan ateroszklerotikus szív- és érrendszeri betegségekhez, például ischaemiás szívbetegséghez, perifériás artériás betegséghez, krónikus veseelégtelenséghez vagy stroke-hoz vezet. A cukorbetegek halálának fő okát az érelmeszesedéses szív- és érrendszeri betegségek képviselik, körülbelül 80% -ban (1).

Összegzés

A cukorbetegség egy kardiometabolikus szindróma, amelyet megnövekedett glikémiás értékek jellemeznek, mind étkezés után 200 mg/dl felett, mind éhgyomorra éhgyomorra, 126 mg/dl felett. Az orális glükóz tolerancia teszt esetén a cukorbetegséget akkor diagnosztizálják, ha két órával a 75 g vízmentes glükóz bevitele után a vércukorszint meghaladja a 200 mg/dl-t. A cukorbetegség fontos kardiovaszkuláris kockázati tényező, fontos szerepet játszik a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás esetén. A cukorbetegség felgyorsítja a szisztémás érelmeszesedés folyamatát, amely idővel ateroszklerotikus természetű kardiovaszkuláris betegségeket eredményez, például ischaemiás szívbetegség, perifériás artériás betegség, krónikus veseelégtelenség vagy stroke. A cukorbetegek halálának fő oka az érelmeszesedéses szív- és érrendszeri betegségek körülbelül 80% -ában (1).

Patofiziológiai szempontból a cukorbetegség kétféle lehet:

1. típusú, inzulinfüggő, autoimmun természetű, specifikus azokra a gyermekekre, akiknél az antitestek a Langerhans béta-hasnyálmirigy-sejtek több mint 90% -ában károsodnak;
2-es típusú, inzulinigényes, felnőttekre jellemző, amelyben az uralkodó szerepet az inzulinrezisztencia jelensége játssza, amely idővel hajlamos a hiperinsulinémiára és a béta-hasnyálmirigy-sejtek kimerülésére, az inzulinigényes cukorbetegség megjelenésével.

A cukorbetegség, különösen a 2-es típusú cukorbetegség világszerte elterjedtsége az elmúlt évtizedekben meredeken emelkedett a WHO adatai szerint 108 millió esetről, ami az idős népesség 4,7% -át teszi ki. 18 év alatt, 1980-ban, 422 millió esetre 2014-ben, ami 8,5% -nak felel meg (2) .

Az inkriminált fő okok az elhízás, különösen a hasi, és az ülő életmód.

A hasi elhízás összefügg a zsírszövet felhalmozódásával a hasi zsigerekben. A zsírszövet metabolikusan aktív, számos hormont választ ki, például leptint, és fokozza az inzulinrezisztencia hatását. Ezenkívül a zsírszövet felhalmozódása a hasi zsigerekben az adiponektin szekréciójának csökkenésével jár, ami idővel hozzájárul az inzulinrezisztenciához.

Az inzulinrezisztencia hozzájárul az ateroszklerotikus szív- és érrendszeri megbetegedésekhez, független kockázati tényezőként. Az inzulinrezisztencia a metabolikus szindróma központi eleme, amely társítja a hiperglikémiát, a hipertrigliceridémiát, a magas vérnyomást, a hasi elhízást és a hiperkoagulálhatóságot.

A napi stressz hozzájárul mind a katekolaminok medulláris mellékvese kibocsátásához, hiperglikémiás hatással, mind a szérum kortizol szintjének emelkedéséhez, szintén hiperglikémiás hatással, a medulláris mellékvese stimulálásával. A hiperglikémia az inzulinémia fokozott szintjét okozza, amely idővel kimeríti a béta-hasnyálmirigy sejtjeit és károsítja a glükóz toleranciát, majd a 2-es típusú cukorbetegség következik be.

A hiperinsulinémia idővel lefelé szabályozza az inzulinreceptorokat a harántcsíkolt izomrostokban, a májban és az idegsejtekben, ami inzulinrezisztenciához vezet.

A megemelkedett plazma glükózszint felelős a fehérje glikozilezéséért, ami csökkent LDL 1 koleszterin és VLDL 2 koleszterin katabolizmust és megnövekedett HDL 3 koleszterin katabolizmust és proaterogén hatású máj VLDL koleszterin szintézist eredményez. Emellett az artériás és az idegfalban lévő fehérjék glikozilációja megváltoztatja szerkezetük szerkezetét, csökken az oxigén szabad gyökök hatásával szembeni ellenállásuk, az endotheliális szinten fokozódik a gyulladás, a VLDL és az LDL koleszterin részecskék ezen a szinten lerakódnak. atheroma (3) .

A hiperglikémia körülményei között a kollagéntermelés serkentése és annak lebomlása csökken, ami hozzájárul az artériás falak megmerevedéséhez és a vérnyomás növekedéséhez. Az inzulinhiány a lipoprotein lipáz szintjének csökkenését idézi elő, ami az apolipoprotein B szintjének növekedéséhez és az apolipoprotein A1 csökkenéséhez vezet, ami hatással van a lipid profilra, hipertrigliceridémia és hiperkoleszterinémia értelmében. A cukorbetegek lipidprofilja proaterogén profil, alacsony HDL-koleszterin értelemben, hipertrigliceridémiával és magas VLDL-koleszterinnel, és fordulópont a diabéteszes makroangiopátia előfordulásában.

A cukorbetegség volt a fő halálok körülbelül 1,5 millió ember számára 2012-ben (4) .

Az általános népesség nagysága és a cukorbetegségben szerepet játszó krónikus makro- és mikrovaszkuláris szövődmények miatt ez fontos globális egészségügyi probléma.

Így a cukorbeteg felnőtteknél 2-3-szor nagyobb a szívroham vagy a stroke kialakulásának kockázata (5) .

A cukorbetegek szívinfarktusa az esetek 80% -ában csendes, fájdalmas tünetek nélkül, a kapcsolódó szenzoros neuropathia miatt. Továbbá, a nem cukorbetegekhez képest, cukorbetegeknél a szívizominfarktus magasabb mortalitáshoz vezet ritmuszavarok és pangásos szívelégtelenség miatt, amelyek a diabéteszes kardiomiopátia és a diabéteszes neuropátia hátterében jelentkeznek.

Az alsó végtagok perifériás artériás betegségének és az érzékeny perifériás neuropathiának az a kapcsolata idővel hajlamosít a lábon fekélyes elváltozások megjelenésére, amelyek szuperfertőzéssel gangrénához és amputációkhoz vezetnek.

Ebben a megfigyelési tanulmányban értékeltük az ateroszklerotikus szív- és érrendszeri betegségek, például a carotis atheromatosis, az ischaemiás szívkoszorúér-betegség és a perifériás artériás megbetegedések prevalenciáját, az éhomi 100 mg/dl-es vércukorszint függvényében, 111 betegcsoporton, akiket az alapellátásban magas vérnyomásért kezeltek. a 2013–2014.

A vizsgálatban részt vevő betegeket személyes preferenciák alapján választották ki azok közül, akiket korábban magas vérnyomásban diagnosztizáltak, a kiválasztási kritérium a súlyos kardiovaszkuláris események, például a szívinfarktus, a stroke vagy a klinikailag manifeszt perifériás artériás betegség hiánya volt.

A kutatócsoportban a betegek életkora 48 és 83 év között mozgott, átlaguk 66 ± 8,6 év volt, a nők és a férfiak között statisztikai különbségek nem voltak (p = 0,353).

A vizsgált csoportban a betegek nem szerinti osztályozása 41,4% volt a férfiaknál (46 férfi) és 58,6% a nőknél (65 nő).

A krónikus szívkoszorúér-betegséget az elektrokardiogram alapján diagnosztizálták, repolarizációs változásokkal az ST-szegmens emelkedésével vagy éles, szimmetrikus, magas, negatív, lapított T-hullámokkal, vagy olyan klinikai kritériumok alapján, mint a bal felső felső végtagon végzett besugárzás során fellépő precordiális anginás rohamok, nyak vagy állkapocs és kardiológus igazolja.

A perifériás artériás betegséget 0,9-nél kisebb boka-kar index alapján diagnosztizálták.

A carotis atheromatosisát carotis Doppler ultrahanggal diagnosztizálták, ha a carotis fal intim-átlagos vastagsága meghaladta a 0,9 mm-t, vagy más területeken, például carotis bifurkációban vagy belső carotis artériában találhatók atheroma plakkok.

A betegek vénaszúrás útján vettek vérmintákat az éhomi vércukorszint meghatározásához, a vizsgálat szempontjából figyelembe vett küszöbérték 100 mg/dl, mert ettől a szinttől a vércukorszint kardiovaszkuláris rizikótényezőnek számít.

A betegeket tájékoztatták a vizsgálat fontosságáról, a vizsgálat szakaszairól, a Helsinki Nyilatkozat szerinti jogaikról, és megalapozott beleegyezést írtak alá.

Az éhomi vércukorszint átlagos értéke a vizsgált csoportban 112,09 ± 41,58 mg/dl, férfiaknál 117,6 ± 48,04 mg/dl, nőknél 108,27 ± 36,35 mg/dl, statisztikailag szignifikáns különbségek nélkül a férfiak és a nők között (p = 0,31). Ha az éhomi vércukorszint normál maximális határértékét 100 mg/dl-nek vesszük, akkor a GBM 4 a csoport 28,8% -át képviseli, míg a cukorbetegségnek megfelelő 126 mg/dl feletti érték a betegek 18,9% -ában található meg.

Az iszkémiás szívbetegség a 100 mg/dl feletti glikémiás betegek csoportjában 79,25% arányban dominált, míg a 100 mg/dl alatti glikémiás betegek 59,65% -ával, ez a különbség statisztikailag szignifikáns p 0,027 (1. ábra).

A perifériás artériás megbetegedések túlsúlyban voltak a 100 mg/dl feletti glikémiás betegek csoportjában 35,85% arányban, míg a 100 mg/dl alatti glikémiás betegek 21% -ával, ez a különbség statisztikailag regisztrálta a p 0,086 értéket. (2. ábra).

A carotis atheromatosis dominált a 100 mg/dl feletti glikémiás betegek csoportjában 41,51% arányban, míg a 100 mg/dl alatti glikémiás betegek 29,82% -ával, ez a különbség statisztikailag p 0,2 (3. ábra).

Habár az atheromatosis folyamata túlsúlyban volt azoknál a betegeknél, akiknek éhomi vércukorszintje meghaladta a 100 mg/dl-t, igazolva a kardiovaszkuláris kockázati tényezőként betöltött szerepét a vizsgálatba bevont betegek esetében, statisztikai szignifikanciát csak ischaemiás szívbetegség esetén kaptunk.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a vizsgálatba bevont betegek hipertóniában is szenvedtek, amely önmagában független kardiovaszkuláris kockázati tényező, valamint az érelmeszesedés és az endothel diszfunkció folyamatának, valamint a vese mikroangiopátiás betegségének elősegítésével járó cukorbetegség a magas vérnyomás előfordulásakor.

A vizsgálat statisztikai erejének növelése érdekében a betegcsoportot nagyobb számú beteg kiválasztásával kell növelni.

A 100 mg/dl feletti vércukorszint emelkedés fontos kardiovaszkuláris rizikófaktor volt az ischaemiás szívbetegségben, bizonyítva a hiperglikémia szerepét a koszorúér-atheromatosis kialakulásában.