Cukorbetegség és koleszterinszint A kutatók okokat találnak a májban; Egészségügyi város Berlin
A vércukorszint rendben van, de magas a koleszterinszint: A májgyulladás nyilvánvalóan közvetett módon károsítja a cukorbetegek erét
A cukorbetegség számos másodlagos betegséghez vezethet. Az érbetegségeket különösen gyakran figyelik meg. Úgy tűnik azonban, hogy ez nem kizárólag a megnövekedett vércukorszintnek köszönhető. Még akkor is, ha ez ellenőrzés alatt áll, a cukorbetegek gyakran szenvednek magas koleszterinszinttől. És túl sok rossz koleszterin rakódik le az edények úgynevezett plakkjaiban, ami elősegíti az érelmeszesedés, a keringési rendellenességek és az érrendszeri szövődmények kialakulását.
A máj gyulladásos folyamatait eddig alig vették figyelembe
A Helmholtz Zentrum München Diabetes és Rák Intézetének (IDC) kutatói meg akarták érteni, miért van ez így. Egy tanulmányban ezért különféle gyulladásos folyamatokat vizsgáltak, amelyekről ismert, hogy számos anyagcserezavarnál, például a 2-es típusú cukorbetegségnél és az elhízásnál fordulnak elő, és amelyek jelentősen hozzájárulnak azok hosszú távú következményeihez. Megtudták, hogy az egyik ok a máj gyulladása. Az eredményeket nemrég tették közzé a "Cell Reports" szaklapban.
"Adataink arra utalnak, hogy a máj központi szerepet játszik a gyakori diabéteszes érrendszeri betegségek kialakulásában" - magyarázza az első szerző Dr. Katharina Niopek, az IDC tudósa. „A transzkripciós faktor komplex GAbp molekuláris beállító csavarnak tűnik a gyulladás, a koleszterin egyensúly és az érelmeszesedés közötti határfelületen. Védő hatása nélkül az úgynevezett hiperkoleszterinémia és fokozott zsírlerakódások lépnek fel az artériákban. "
Az új jelátviteli út elősegíti az érelmeszesedést
A GA-kötő "GAbp" fehérjét ezért egy újonnan felfedezett jelátviteli út - a reaktív oxigénfajok (ROS) - gátolják, amelyeket viszont a májban a gyulladásos hírvivő TNF-α (tumor nekrózis faktor α) hoz létre. A tudósok be tudták bizonyítani, hogy ezek a ROS inaktiválják a GAbp transzkripciós faktor komplexet. A kísérleti modellben ez a veszteség viszont gátolta az AMPK fehérjét, a sejt energiaérzékelőjét. Ennek eredményeként felesleges koleszterin képződött, és kialakult az ateroszklerózis tipikus jellemzői.
A kutatók feltételezik, hogy az új jelút - a páciens vércukorszintjétől függetlenül - központi eleme a diabéteszes szövődmények kialakulásának. A kezdeti betegadatok alátámasztják a gyanút. Most abban reménykednek, hogy az új mechanizmust terápiás célokra használják a folyamatot megállító inhibitorok kifejlesztésével.