DCMedical Alzheimer-kór
Az Alzheimer-kór továbbra is az időskor egyik legkellemetlenebb betegsége, de nem csak. Új kutatások azt találták, hogy a betegséget okozó fehérjék hogyan viselkednek az agyban agglomerálódva. Ez új lehetőségeket nyit a kezelések megtalálásában.
Az Alzheimer-kórt okozó fehérjék agresszív módosítását először a Colorado Denveri Egyetem és a Binghamton Egyetem kutatói térképezték fel - írja a medicalxpress.com. Kutatásuk eredményét a Nemzeti Tudományos Akadémia Proceedings című folyóiratában tették közzé május 16-án.
Kísérletek a betegség mélyebb megértésére
Az Alzheimer-kór körülbelül 10% -a azonosított mutációk eredménye - mondja Liliya Vugmeyster, a CU Denveri Kémiai Tanszék egyetemi docense. "De az Alzheimer-kór 90% -át nem magyarázzák ezek a mutációk, ezért meg kell értenünk a betegség molekuláris alapját" - magyarázta.
Az Alzheimer-kór évtizedekkel a tünetek megjelenése előtt kezdődik. Mikroszkópos szinten akkor kezdődik, amikor a mérgező fehérjék, az úgynevezett béta-amiloidok (Aβ) fragmensei csoportokba kezdenek összeomlani. Ezek a csoportok rostoknak nevezett láncokat alkotnak, amelyek összekapcsolódva ragacsos, lapos lapdá válnak, amely az agysejteken ül és plakettet képez.
A plakk felépülésével megzavarja a sejtmembránokat és az agysejtek közötti kommunikációt, ami pusztulást okoz. Eddig csak a fehérjék - és az agresszívebb altípusok, amelyek a betegség gyorsulását okozzák - molekuláris képződésének megértése került a kutatók figyelmébe.
A vizsgált lemezek dinamikája és szerkezete
Ebben a Wei Qiang-nal, a Binghamton Egyetem biofizikai kémia adjunktusával folytatott együttműködésben a kutatók megvizsgálták ezen kialakított lemezek szerkezetét és dinamikáját.
A molekuláris struktúrát vizsgálva a kutatók megállapították, hogy a fehérje létrehozásának pontja fontos szerepet játszott mind a rostszerkezetek, mind az aggregációs folyamatok manipulálásában.
Vugmeyster, Dan Fai Au, M.S. hallgató és Dmitrij Ostrovsky, a matematikai és statisztikai tudományok oktatója együtt tanulmányozta a szál rugalmasságát.
Korábbi kutatásaiban a Vugmeyster megállapította, hogy a rugalmasság része lehet a plakkok felhalmozódásának ellenőrzési mechanizmusának. "A szálak nagyon ellenállnak az aggregációt megakadályozó kezelésnek" - mondja Vugmeyster. "Bármit is csinál a kémcsövekben, azok alkalmazkodnak, megtalálják a módját, hogy mérgező és aggregált állapotba kerüljenek.".
A binghamptoni Qiang csoport és csapata terve ugyanezt teszi néhány fontos fehérjeváltozás esetében, ezek mindegyikének statikus szerkezetére, dinamikájára és stabilitására összpontosítva. Végül szerinte ez az információ egy nap ötleteket teremthet, hogyan lehet olyan gyógyszerekkel előállni, amelyek megtörhetik a sejtdegeneráció ördögi körét.