DCMedical Gr sejtek; sime, egy kísérlet, amely égésük fokozásához vezetett
A fehér zsírsejtek hideg körülmények között barnává és bézssé válhatnak. Ezek a sejtek hatékonyabban égetik az energiát, hogy melegen tartsák a testet. A kutatók azt keresik, hogyan lehet ezt a tulajdonságot saját maguk felhasználni a cukorbetegség kezelésében.
Az eddigi vizsgálatok kimutatták, hogy a fehér bőr alatti zsírsejtek hideg és barna színűvé válhatnak, ha hidegnek vannak kitéve. Ezek olyan zsírformák, amelyek hatékonyabban égetik az energiát, hogy melegen tartsák a testet - írja az medicalxpress.com.
A Utah-i Egyetem kutatói megtalálták a módját, hogy több ilyen zsírsejtet hozzanak létre, amelyek energiát égetnek. Azonosították a TLE3-at, egy genetikai kapcsolót, amely megállítja a fehér zsír átalakulását ezekbe a termogén fajtákká. Az eredmények online elérhetők a Genes and Development folyóiratban.
"Történetünk hangsúlyozza, hogy különböző típusú zsírsejtek léteznek, és a TLE3 a zsírsejtek programozásának kezelésére szolgál" - mondta Claudio Villanueva, a biokémia adjunktusa. "Ha terápiás módszereket találunk a TLE3 gátlására, akkor képesek lehetünk beavatkozások kidolgozására a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére. Nagy szükség van a vércukorszint csökkentését elősegítő terápiákra."
A zsírsejtek háromféle. A fehér zsír, a leggyakoribb fajta, raktározott zsír, és anyagcserezavarokkal, például cukorbetegséggel és elhízással jár. A barna és bézs zsír több mitokondriumot, a sejt energiaközpontját tartalmazza, így ezek a fajták hatékonyabban tudják égetni az üzemanyagot. A barna zsír hideg és égett körülmények között aktiválódik a hő létrehozása érdekében. A bézs zsírok fehér zsírokba ágyazott csíkokban találhatók, de ezekről keveset tudni.
Fehérje, amely megállítja a zsír átalakulását, megszűnik
Korábbi tanulmányok azt találták, hogy a B-sejt 2-es faktort (EFB2) túlzottan expresszáló fehér zsírszövet több bézs zsírsejtet toboroz, de ezt a fehérjét kódoló gént számos tényező váltja ki. Villanueva és csapata a 3. fokozóra (TLE3) összpontosított, amely az EFB2-vel azonos régióban található fehérje. Megállapították, hogy a TLE3 kapcsolóként működik, megakadályozva az EFB2-t abban, hogy a fehér zsírt bézsé változtassa, és megakadályozza az energia- és glükózfogyasztást.
A csapat letörölte a TLE3-at az egerekről, és néhány napra hideg körülmények között helyezte az állatokat. Villanueva szerint megpróbáltak újjáteremteni egy olyan helyzetet, amelyben egy állat megpróbál zsíros bézs sejteket kifejleszteni, hogy megértse a TLE3 veszteség hatását.
E gén hiányában több bézs zsírsejtet toboroztak egerekben. "A csapat megvizsgálta a bézs zsírbőségnek az állatok anyagcseréjére gyakorolt hatását. A tanulmányban szereplő egerek normális körülmények között növelték az energiafogyasztást, hideg körülmények között pedig fogyás "- mondta Stephanie Pearson, a Villanueva laboratóriumában dolgozó kutató. "Hideg ingerlés nélkül sem híztak sokat az egerek."
Villanueva úgy véli, hogy ezek az eredmények felhasználhatók az anyagcserezavarok kezelésére. "Hosszú távon a TLE3-at célzó gyógyszereket szeretnénk azonosítani vagy kifejleszteni, amelyek beavatkozásként használhatók a 2-es típusú cukorbetegségben és elhízásban szenvedő betegek számára" - mondta.