DCMedical Obesity, módosított hatás; egy bélhormon, amely blokkolja; érzés; vedd el;
Az elhízás olyan bélhormon megváltoztatásának lehet a hatása, amely eljut az agyig, ahol blokkolja a jóllakottság kialakulását. A kezelés az lehet, hogy megakadályozza ennek a hormonnak az agyba jutását.
A túlevés súlygyarapodáshoz vezet, ez ismert és természetes, de a tudósok szerették volna tudni, hogy ez pontosan hogyan történik. A Journal of Clinical Investigation által a Baylor College of Medicine kutatói által vezetett több intézményből álló csapat által közzétett új tanulmány egy korábban ismeretlen bél-agy kapcsolatról árulkodik, amely segít megmagyarázni, hogyan vezetnek az élelmiszer további adagjai a növekedéshez. súly szerint.
A laboratóriumi tanulmány azt mutatja, hogy a magas zsírtartalmú étrendet fogyasztó egereknél a bélben termelődő hormon, a gyomor-gátló polipeptid (PIG) szintje megemelkedik, amelynek feladata a test energiaháztartásának kezelése. A tanulmány azt mutatja, hogy ennek a hormonnak a feleslege a véren keresztül az agyba kerül, ahol gátolja a leptin, a jóllakottság érzetét kiváltó hormon hatását; ennek eredményeként az állatok továbbra is esznek és híznak. A bélben lévő hormon és az agy kölcsönhatásának blokkolása visszaállítja a leptin étvágygátló képességét és súlycsökkenéshez vezet az egerekben.
"Egy új darabot fedeztünk fel a komplex rejtvényben, hogy a test miként kezeli az energiaegyensúlyt és befolyásolja a testsúlyt" - mondta Dr. Makoto Fukuda, a szerző szerzője, a Baylor gyermekgyógyászati adjunktusa és az USDA/ARS, a Baylor Kutatóközpont és Texas, Gyermekkórház.
Túlzott bélhormon, a jóllakottság érzésének csökkentésére gyakorolt hatás
A kutatók tudják, hogy a leptin, a zsírsejtek által termelt hormon fontos mind a test, mind az egerek testsúlyának szabályozásában. A leptin úgy működik, hogy kiváltja az agyban a jóllakottság érzetét, amikor eleget ettünk és abbahagytuk az evést. A magas zsírtartalmú étrend vagy a túlevés következtében kialakuló elhízás esetén azonban a test már nem reagál a leptin szignáljaira - a jóllakottság érzése nem vált ki, és az étrend folytatódik, ami súlygyarapodáshoz vezet.
"Nem tudtam, hogy a magas zsírtartalmú étrend vagy a túlevés leptinrezisztenciához vezet" - mondta Fukuda. "Kollégáimmal elkezdtük keresni, hogy mi okoz leptinrezisztenciát az agyban, amikor zsíros ételeket fogyasztunk. A Petri-csészékben termesztett agyszekvenciákat felhasználva elemeztük a vérkeringési tényezőket, hogy képesek-e megállítani a leptin működését. Több éves erőfeszítés után összefüggést fedeztem fel a bélhormon (gyomor-gátló polipeptid) és a leptin között. "
A gyomor-gátló polipeptid az egyik inkretin hormon, amely a bélben az ételre reagálva termelődik, és ismert arról, hogy képes befolyásolni a test energiagazdálkodását. Annak megállapítására, hogy részt vett-e a leptinrezisztenciában, Fukuda és munkatársai először megerősítették, hogy a hormonreceptor, a sejtekben lévő molekula, amely a gátló polipeptidhez kötődik és közvetíti annak hatásait, az agyban expresszálódik.
A kutatók ezután értékelték a gátló popipeptid receptor blokkoló hatását azzal, hogy az agyat közvetlenül egy Peter Ravn által kifejlesztett monoklonális antitesttel infundálták, amely hatékonyan megakadályozza a gyomor-gátló polipeptid és a leptin kölcsönhatását. Ez jelentősen csökkentette a zsírtartalmú ételeket fogyasztó elhízott egerek testsúlyát.
"Az állatok kevesebbet ettek, és csökkentették a zsírtömegüket és a vércukorszintjüket is" - mondta Fukuda. "Ezzel szemben a sovány egerek, amelyeket rendszeres táplálékkal etettek, amelyeket monoklonális antitesttel kezeltek, nem csökkentették táplálékuk mennyiségét, nem csökkentették testsúlyukat vagy zsírtömegüket, ami azt jelzi, hogy a hatások specifikusak az étrend okozta elhízásra. . "
A genetikai változásokkal járó egerekben csökkent hatások
A későbbi kísérletek azt mutatták, hogy ha az állatokat genetikailag módosították leptinhiányra, akkor a specifikus monoklonális antitesttel végzett kezelés nem csökkentette az étvágyat és a súlyt az elhízott egerekben, ami azt jelzi, hogy az agyban a gyomor gátló polipeptidje a leptin szignáljával hat. Ezenkívül a kutatók intracelluláris mechanizmusokat azonosítottak a leptin aktivitásának modulálásában.
"Röviden, ha kiegyensúlyozott étrendet fogyasztunk, akkor a gyomor gátló polipeptid szintje nem növekszik, és a leptin a várt módon működik, kiváltva az agy teltségérzetét, amikor az állat eleget fogyasztott, és az egerek már nem esznek" - mondta Fukuda. . "De amikor az állatok zsírtartalmú étrendet fogyasztanak és elhíznak, a gyomor-gátló polipeptid szintje a vérben megnő, elérve a hipotalamuszt, ahol gátolja a leptin működését. Ennek eredményeként az állatok nem érzik jóllakásukat, nem táplálkoznak túl és híznak. A gátló polipeptid és az elhízott egerek hipotalamuszával való kölcsönhatás blokkolása visszaállítja a leptin képességét az étvágy gátlására és a testsúly csökkentésére. "