Dezitin Vitaminhiány és okai
A Parkinson-kór egy krónikus, úgynevezett degeneratív (= funkciócsökkentő) neurológiai betegség, amely általában 55-65 éves kor között kezdődik és befolyásolja a szervezet kontrollrendszerét. Romániában a lakosság körülbelül 0,35% -a szenved ebben a betegségben; ez körülbelül 70 000 betegnek felel meg.
A Parkinson-kórra az dopaminerg idegsejtek progresszív pusztulása jellemző, amelyek az agy szubsztrát (= substantia nigra) képezik. A dopamin egy hírvivő anyag, amely felelős az idegsejtek közötti jelek továbbításáért. Az agy bizonyos területein túl kevés dopamin megzavarja a jelek továbbítását az idegsejtek között. Az izomkontroll csökken a dopaminellátással, és Parkinson-kórhoz vezet, más néven nyugtalan bénulás. A tipikus tünetek közé tartozik az izommerevség, a rövidített lépéshossz (kis lépések), az előre hajlított testtartás és a kicsi, olvashatatlan kézírás. A remegés sok betegben gyakori, a Parkinson-kór első jele, de az érintettek legfeljebb 30% -ában hiányozhat teljesen. A fejlettebb szakaszban lassú, gyakran tisztázatlan beszéd van telepítve. Az esetek 75% -ában a Parkinson-kór oka ismeretlen.
A betegség gyógyszeres kezelésének célja a dopamin hiányának közvetlen vagy közvetett kompenzálása. Ebből a célból az L-Dopa (Levodopa) hatóanyagok különösen a dopamin prekurzoraként szolgálnak, az úgynevezett dopamin-agonisták, amelyek hasonló hatást fejtenek ki az L-dopa hatására az agy receptorain, valamint a dopamin lebontásának gátlói.
Az L-dopa kezelés a Parkinson-kór tüneteivel szembeni kívánt hatás mellett az endogén anyagcsere-folyamatokkal való kölcsönhatáson keresztül vezet, főleg a vér homociszteinszintjének emelkedéséhez (Lamberti 2005). A folsav és a B12-vitamin együttesen kulcsszerepet játszik a homocisztein anyagcserében, mivel mindkét vitaminra szükség van a homocisztein lebontásához. A megnövekedett homociszteinszint normalizálása érdekében ezért kellően magas B12-vitamin-koncentrációra és folsav-ellátásra van szükség a vérben.
A megemelkedett homociszteinszint lehetséges következményei változatosak: Így vaszkuláris betegségeket figyeltek meg, de a kognitív diszfunkciók (pl. Memóriazavarok) kialakulását és az emelkedett homocisztein-koncentrációval járó demencia kialakulásának fokozott kockázatát, ill. B12-vitamin hiány (Zoccolella 2009 Herrmann et al. 2007). Különböző vizsgálatok mutatnak ilyen dózisfüggő kapcsolatot a vérben a homocisztein koncentrációja és az idegrendszer krónikus degeneratív betegségei kialakulásának kockázata között (Herrmann & Obeid 2011). Ezenkívül negatív hatást írtak le a csontsűrűségre, valamint a magas homociszteinszint miatt akár 30% -kal is megnövekedett törési kockázatot (Dhonukshe-Rutten 2005; Gerdhem 2007).
Számos tanulmány kimutatta, hogy a Parkinson-kórban szenvedő betegek L-dopával történő kezelése a homocisztein szint emelkedéséhez és egyidejűleg a folsav és a B12-vitamin szintjének csökkenéséhez vezet a vérben (Kuhn et al. 1998, Yasui et al. 2000, Blandini 2001). E két vitaminnal történő kiegészítés normalizálhatja a homocisztein szintjét, és így csökkentheti a negatív hatásokat (Postuma és mtsai 2006, Lee és mtsai 2010).
A kiegyensúlyozott homocisztein-anyagcsere mellett a D-vitamin elengedhetetlen a csontsűrűség kiépítéséhez és fenntartásához. A D-vitamin csak nagyon kis mértékben szívódik fel az ételből; Normális esetben a D-vitamin szükséglet jelentős részét a szervezet saját termelése fedezi. Ehhez elegendő napsugárzás szükséges, amely a gyakorlatban csak a napsütéses nyári hónapokban biztosítható. Parkinson-kórban szenvedő betegeknél a korlátozott fizikai mobilitás miatt az ehhez szükséges szabadtéri tartózkodás gyakran tovább csökken. Ezért nem meglepő, hogy ezeknél a betegeknél gyakran azonosítják a D-vitamin hiányát.
Általánosságban elmondható, hogy a Parkinson-kór és a szükséges L-Dopa gyógyszeres kezelés miatt fokozottan szükség van folsavval, B12-vitaminnal és D-vitaminnal. Ezért a gyógyszeres kezelés alatt álló Parkinson-kórban szenvedő betegeknél speciális étrendre van szükség, abban az értelemben, hogy a fent említett vitaminokat megkapják az egészséges emberek esetében megkövetelt határértékkel.
A PARKOVIT®-ot folsav, B12-vitamin és D-vitamin kombinációjával fejlesztették ki, hogy ellensúlyozzák a gyógyszeres kezelés alatt álló Parkinson-kórban szenvedő betegek vitamin-egyensúlyának tipikus változásait és az esetleges káros egészségügyi következményeket.
Blandini F, Fancellu R, Martignoni E, Mangiagalli A, Pacchetti C, Samuele A, Nappi G. Plazma homocisztein és l-dopa metabolizmus Parkinson-kórban szenvedő betegeknél. Clin Chem. 2001; 47: 1102-1104.
Dhonukshe-Rutten RA, Pluijm SM, de Groot LC, Lips P, Smit JH, Staveren WA. A homocisztein és a B12-vitamin állapota összefügg a csontforgalom markereivel, a szélessávú ultrahang csillapításával és az egészséges idős emberek töréseivel. J Bone Miner Res. 2005; 20: 921-929.
Gerdhem P, Ivaska KK, Isaksson A, Pettersson K, Väänänen HK, Obrant KJ, Akesson K. Asociációk a homocisztein, a csontforgalom, a BMD, a mortalitás és a törési kockázat között idős nőknél. J Bone Miner Res. 2007; 22: 127-134.
Herrmann W, Obeid R. Homocysteine: biomarker neurodegeneratív betegségekben. Clin Chem Lab Med. 2011; 49: 435-441.
Herrmann W, Lorenzl S, Obeid R. [A hiperhomociszteinémia és a B-vitaminhiány neurológiai és pszichiátriai rendellenességekben betöltött szerepének áttekintése - jelenlegi bizonyítékok és előzetes ajánlások]. Fortschr Neurol Psychiatr. 2007; 75: 515-527.
Kuhn W, Roebroek R, Blom H, van Oppenraaij D, Müller T. Hyperhomocysteinaemia Parkinson-kórban. J Neurol. 1998; 245: 811-812.
Lamberti P, Zoccolella S, Iliceto G, Armenise E, Fraddosio A, de Mari M, Livrea P. A levodopa és a COMT inhibitorok hatása a plazma homociszteinre Parkinson-kórban szenvedő betegeknél. Mov Disord. 2005; 20: 69-72.
Lee SH, Kim MJ, Kim BJ, Kim SR, Chun S, Ryu JS, Kim GS, Lee MC, Koh JM, Chung SJ. Homociszteint csökkentő terápia vagy antioxidáns terápia a csontvesztéshez Parkinson-kórban. Mov Disord. 2010; 25: 332-340.
Postuma RB, spanyol AJ, Zadikoff C, Suchowersky O, Martin WR, Lafontaine AL, Ranawaya R, Camicioli R, Lang AE. Vitaminok és entakapon levodopa által kiváltott hyperhomocysteinemia esetén: randomizált, kontrollált vizsgálat. Ideggyógyászat. 2006; 66: 1941-1943.
Yasui K, Kowa H, Nakaso K, Takeshima T, Nakashima K. Plazma homocisztein és MTHFR C677T genotípus PD-ben levodopával kezelt betegeknél. Ideggyógyászat. 2000; 55: 437-440.
Zoccolella S, dell'Aquila C, Abruzzese G, Antonini A, Bonuccelli U, Canesi M, Cristina S, Marchese R, Pacchetti C, Zagaglia R, Logroscino G, Defazio G, Lamberti P, Livrea P. Hyperhomocysteinemia levodopával kezelt betegeknél Parkinson-kór demenciával. Mov Disord. 2009; 24: 1028-1033.