Diabetes mellitus; FUSSLAND
Gyakorlat a lábápolásra - orvosi lábápolás
Az én személyemnek
Letöltések
Diabetes mellitus
Lábdeformitások
Tyúkszem (clavus)
Szemölcsök - Verrucae vulgaris
Láb- és körömgomba
Ortézisek a láb és a lábujjak deformitására
podofix aktív ragasztós kapocs
Ross Fraser kapocs
Kapcsolatba lépni
A szénhidrát-anyagcsere alapvető fogalmai és hatásai annak érthetővé tétele érdekében.
A vér glükózkoncentrációja (vércukor, BG) im éhomi állapotban 70-100 mg/dl.
(= Normoglikémia).
Az ettől való eltéréseket néha hiper- vagy hipoglikémiának nevezik.
szőlőcukor az emberi szervezet központi energiaforrása, lebontása as Glikolízis a továbbiakban.
Annak érdekében, hogy a vércukorszint állandó maradjon, a glükózt a raktárakba viszik át, vagy szükség esetén elérhetővé teszik a raktárakból a természetes ciklus kialakítása érdekében.
Ha a glükózkoncentráció meghaladja a "követelményt", tároló tartályok jönnek létre:
- kezdetben a rendelkezésre álló rövid távú Glikogén raktárak töltött máj és izomzat
Ez a folyamat fog Glikogenezis hívott - A Lipogenezis zsírlerakódások jönnek létre
Ha a glükózkoncentráció nem felel meg az igénynek, akkor az üzleteket mozgósítani kell:
- mikor Glikogenezis az úgynevezett Glikogén kimerülés nak nek szőlőcukor
- Lipolízis a zsírok bontása, amelyben Glicerin és szabad zsírsavak képződnek
- Ban,-ben Glükoneogenezis kint lesz Glicerin, aminosav vagy. Laktát A glükóz képződik
Ezeket a folyamatokat hormonok irányítják.
A szénhidrát-anyagcsere fontos hormonjai inzulin és Glükagon ( endokrin hasnyálmirigy ).
Mikor endokrin Így nevezik a mirigysejtek szekréciós módját, amelyek termékeiket a véráramba engedik.
A endokrin hasnyálmirigy, körülbelül 2-5 g, ami a hasnyálmirigy tömegének 1-2% -ának felel meg, a Langerhans-szigetekből áll, amelyek viszont az A, B és D sejtkomplexekből állnak.
- A szigeti sejtek 60% -a inzulintermelő B-sejt
- 25% -a glükagon termelő A sejt
- 15% -a szomatosztatint termelő D-sejt
inzulin a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek B-sejtjei termelik.
Akkor szabadul fel, amikor a vércukorszint emelkedik.
Az inzulin foglalja el a glükózt hasznosítani képes sejtek receptorait, például izomsejteket, és a következő hatásokkal jár:
- Elősegíti a glükóz felvételét a sejtbe
- Serkenti a sejtben lévő enzimeket, amelyek a glükózt glikogénné és zsírraktárakká alakítják
- Gátolja a memóriát mozgósító enzimeket
Az inzulinreceptorok érzékenysége változó:
- Az izommunka növeli az érzékenységet, és több glükóz érheti el azokat a sejteket, amelyekben szükség van rá
- Túlzott glükózbevitel esetén a hasnyálmirigy több inzulint bocsát ki.
Az inzulinreceptorok érzékenysége csökken az inzulin fokozott hatásával
( Le szabályozás )
Inzulinrezisztencia alakul ki, kevesebb glükóz jut a sejtekbe és emelkedik a vércukorszint
Ezek a mechanizmusok fontosak a II-es típusú cukorbetegség patomechanizmusainak megértéséhez
A glükagont a hasnyálmirigy A sejtjei alkotják, és a hipoglikémia során felszabaduló inzulin antagonistája.
A glükagon éhségérzetet kelt és mozgósítja a glikogén- és zsírraktárakat a vércukorszint növelése érdekében.
Diabetes mellitus
A cukorbetegség az anyagcsere-rendellenességek csoportja, amelyben krónikus hiperglikémia fordul elő abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében.
Németországban a lakosság körülbelül 7% -ának van cukorbetegsége, és számolnia kell anyagcsere-egyensúlyhiánnyal, valamint az erek és az idegrendszer hosszú távú károsodásával.
osztályozás
1997-ben a WHO - Egészségügyi Világszervezet és az Amerikai Diabetes Társaság a következő osztályozást dolgozta ki:
- I. típusú cukorbetegség
- II. Típusú cukorbetegség
- Gesztációs cukorbetegség, amely az összes terhes nő körülbelül 3% -ában fordul elő az inzulinreceptorok csökkent érzékenységének eredményeként, és amely általában a szülés után visszafejlődik
- A cukorbetegség egyéb formái, pl .:
- Genetikailag meghatározott B-sejt hibák vagy károsodott inzulinhatás
- Hasnyálmirigy betegségek, amelyek a szövet több mint 90% -ának pusztulását eredményezték
- Endokrinopátiák, például Cushing-kór és akromegália
- Hiperglikémiát okozó gyógyszerek, például kortizon
I. típusú cukorbetegség
Az összes cukorbeteg körülbelül 5% -ának van I. típusú cukorbetegsége, amely általában 15 és 19 éves kor között nyilvánul meg.
Ha van genetikai hajlam, van egy autoimmun folyamat, amely a hasnyálmirigy B-sejtjei ellen irányul, abszolút inzulinhiányt eredményezve.
Abszolút inzulinhiány I. típusú cukorbetegeknél
II. Típusú cukorbetegség
Az összes cukorbeteg körülbelül 95% -a II-es típusú cukorbetegségben szenved, amely a metabolikus szindróma vagy a gazdagsági szindróma része.
Genetikai hajlam esetén a túlzott glükózbevitel és a testmozgás hiánya inzulinrezisztenciához vezet.
Ha az állandóan magas vércukorszint miatt a hasnyálmirigy egyre több inzulint termel, az idő múlásával kimeríti önmagát, és abbahagyja a termelést.
Testalkatától függően megkülönböztethetők:
- II a típus - elhízás nélkül (kb. 10%)
- II b típus - elhízással (kb. 90%)
Eddig a II. Típusú cukorbetegek általában 40 évnél idősebbek voltak a betegség kezdetekor.
A közelmúltban ezt a formát olyan gyermekeknél is megfigyelték, akik életmódjuk folytán jelentősen túlsúlyossá váltak.
Inzulinrezisztencia és esetleg az inzulin tartalék kimerülése II típusú cukorbetegségben
| Frekvencia: | Az összes cukorbeteg körülbelül 5% -a | Az összes cukorbeteg kb. 95% -a |
| Patogenezis: | Autoimmun folyamat * abszolút inzulinhiány | Inzulinrezisztencia Az inzulin tartalék másodlagos kimerülése (másodlagos inzulinhiány) |
| A megjelenés kora: | Leginkább 15-19-ig. kor | Leginkább 40 éves kortól |
| Klinikai szempontok | Lean betegek A tünetek gyors fejlődése Ketoacedotikus kóma | Elhízott betegek 90% -a A tünetek lassú fejlődése Hyperosmoláris kóma |
| terápia | Inzulinkezelés | Lépésenkénti terv: |
I. típusú cukorbetegség:
A betegség tipikus tünetei gyakran akutan jelentkeznek az I. típusú cukorbetegeknél, a diagnózis felállításáig csak napokig, hetekig tart.
- Általános tünetek:
A nem specifikus tünetek a fáradtság és a gyenge teljesítmény - Fokozott vizelettermék (poliuria):
Hiperglikémia esetén az elsődleges csap glükózkoncentrációja olyan magas, hogy már nem képes teljesen felszívódni, és a vizelettel ürül
A "mézzel édesített áramlás" szó jelentése Diabetes mellitus "
A vizeletben lévő glükóz ozmotikusan köti meg a vizet, így a beteg több vizeletet választ ki
Az ozmotikus diurézis fokozott szomjúságérzetet eredményez ( Polydipsia ) a megnövekedett folyadékbevitel ellenére - Fogyás:
Mivel a zsírok és aminosavak lipolízise és glükoneogenezise az inzulin hiánya miatt nem gátolt, ezért súlycsökkenés tapasztalható
- Metabolikus egyensúlyhiányok:
Néha a diagnózist csak a fenyegető ketoacidosis vagy a diabéteszes kóma összefüggésében állapítják meg
II. Típusú cukorbetegség:
A II. Típusú cukorbetegség lassan alakul ki, és a betegek hosszú ideig tünetmentesek.
Gyakran véletlenszerű megállapításról van szó, vagy a diagnózist akkor állapítják meg, amikor a másodlagos betegségek megnyilvánultak.
Csak néhány betegnél jelentkeznek az I. típusú cukorbetegségre, polidipsziára, súlycsökkenésre és anyagcsere-egyensúlyhiányra jellemző tünetek.
Akut anyagcsere-egyensúlyhiány:
- A hiper- és hipoglikémiás anyagcserezavarok életveszélyes belső vészhelyzetek .
A betegeknek és az orvosi szakmák tagjainak ismerniük kell a tüneteket
A podológusok erre vannak kiképezve
Hiperglikémiás anyagcsere-egyensúlyhiányok
Kifejezett hiperglikémia, legfeljebb 700 mg/dl vércukor-értékkel, főként a következőkből adódik:
- Abszolút inzulinhiány
- Relatív inzulinhiány, ha fokozott az inzulinigény, például fertőző betegségek kapcsán és műtétek után
- Súlyos diétás hibák
A hiperglikémiát fáradtság, izmos hipotenzió, hányinger és hányás, polyuria és polydipsia jelzi.
Továbbá artériás hipotenzióval (olyan vérnyomást ír le, amely nyugalmi állapotban állandóan a meghatározott normális határ alatt van) és tachycardia (felnőtteknél folyamatosan felgyorsított pulzus több mint 100 ütem/perc).
- A további tanfolyam során az I. típusú cukorbeteg az oka ketoacedotikus kóma fenyegetőzött
- II típusú cukorbetegeknél kialakulhat a hiperoszmorális kóma fejleszteni
Ketoacedotikus kóma:
A ketoacedosis gátolatlan lipolízis eredménye.
A vérben lévő szabad zsírsavak savas ketontestekké metabolizálódnak, mint például aceton, amelyek metabolikus acidózishoz vezetnek.
A klinikai tünetek:
- Gyorsabb mélyebb légzés az acidózis és a levegőben lévő aceton szaga miatt
- Pseudoperitonitis (hatalmas hasi fájdalom) akut hasi tünetekkel (a törzs fájdalma a mellkas és a medence között életveszélyes hasi betegségek esetén)
- Sokk tünetei
- Eszméletvesztés a cukorbeteg kómának nevezett kómáig
Hyperosmoláris kóma:
Ezt a szövődményt hiperglikémiás, hyperosmoláris, nem ketoacidotikus dehidrációs szindrómának is nevezik, mivel az ozmotikus diurézis miatti kifejezett deszikózis tünetei dominálnak.
A ketoacidózis azért nem fordul elő, mert a meglévő inzulin részben gátolhatja a zsírmobilizációt.
A hiperoszmoláris kóma tipikus jelei a következők:
- Artériás hipotenzió sokkra
- A tudat károsodása ritkán kómássá válással
- Egyéb neurológiai tünetek, például rohamok és nyaki merevség
Hipoglikémiás anyagcsere-egyensúlyhiányok:
A vércukorszinttel járó hipoglikémia csak akkor csökkenthető, ha a cukorbetegséget gyógyszeres kezeléssel kezelik 40 md/dl fejleszteni.
A kiváltók a következők:
- Inzulin vagy orális antidiabetikus gyógyszerek relatív vagy abszolút túladagolása
- Fokozott fizikai aktivitás
- Alkoholfogyasztás, mivel az alkohol gátolja a glükoneogenezist
A glükagon hatása, a szimpatikus idegrendszer ellenreakciója és az agy glükózhiánya határozza meg a hipoglikémia tüneteit.
| A glükagon hatása | Sóvárgás |
| A szimpatikus idegrendszer ellenszabályozása | Nyugtalanság, félelem Túlzott aktivitás, agresszivitás Remeg Hideg izzadás Tachycardia Kitágult pupillák |
| Agyi glükózhiány | Gyenge koncentráció fejfájás zavar Motoros nyugtalanság Beszéd- és látászavarok Hypertonikus izmok görcsök Primitív automatizmusok, például grimaszolás és pofázás A tudat elhomályosulása kómáig vagy halálig |
Hosszú távú kár:
A krónikus hipoglikémia átlagosan 10-15 éves betegség után károsíthatja a nagy és a kis ereket.
Macroangiopathia:
A cukorbetegség elsőrendű érrendszeri kockázati tényezõ, mivel hozzájárul az arteriosclerosis kialakulásához.
Mivel a megváltozott erek 2 mm-nél nagyobb elváltozást mutatnak, az érelmeszesedést makroangiopátiának is nevezik.
Mikroangiopátia:
A diabéteszes mikroangiopathia a vesék, a retina és az idegek területén 2 mm-nél kisebb átmérőjű ereket érinti.
Diabéteszes nephropathia:
A cukorbetegség krónikus veseelégtelenséghez vezethet.
A dialízisben szenvedő betegek több mint 30% -a cukorbeteg !
Diabéteszes retinopátia:
Az összes cukorbeteg körülbelül 50% -ának van első retina károsodása 10 év után:
Az ellenőrizetlen neovaszkularizáció, a vérzések és a retina leválása vaksághoz vezethet.
Diabéteszes neuropátia:
Az ideg érintettségét az idegeket ellátó erek mikroangiopathiája okozza.
Érintett a szomatikus idegrendszer (főleg vázizmok) és a vegetatív idegrendszer (pl. Erek és belek).
- A perifériás szenzomotoros polyneuropathia gyakran harisnya alakú érzékszervi zavarokkal, paresztéziával (égő táplálék) és parézissel (hiányos bénulás) társul.
- Az autonóm polineuropátia a következőkhöz vezet:
- Keringési szabályozási rendellenességek, például ortosztatikus diszreguláció
- Emésztési zavarok, például székrekedés és hasmenés
- Zavart ellenszabályozás hipoglikémia esetén
- Urogenitális rendellenességek (azaz vese, ureter, hólyag és húgycső), valamint merevedési zavar (merevedési zavar, merevedési zavar)
Az autonóm neuropathia következtében a szívizom ischaemia fájdalmának átvitele zavart, így „néma” infarktusok léphetnek fel.
Miokardiális ischaemia (a szívizom (szívizom) elégtelen ellátása artériás vérrel.A szívkoszorúér véráramlásának zavara, például koszorúér-betegség (CHD) összefüggésében merülhet fel.
Cukorbetegség:
Cukorbetegeknél a láb legkisebb sérülései kiterjedt fekélyekké válhatnak (fekély kialakulása - fekély)
A lábgömbön élesen kivágott fekélyeket "Malum perforans pedis" -nek hívják.
A diabéteszes láb oka:
- Gyenge véráramlás makro- és mikroangiopathiában
- Szenzoros zavarok a perifériás polineuropátiában
- A cukorbetegekre jellemző fertőző hajlam
A diabetes mellitus szövődményei
- Kórtörténet és klinikai kép
- Laboratóriumi paraméterek
- Vércukor
- Autoantitestek I. típusú cukorbetegségben
- A hemoglobin A1C (HbA1C) az elmúlt 6-8 hét "vércukor-memóriája", és a terápia monitorozására szolgál.
- A fruktozamin "vércukor memóriaként" is szolgál, és információt nyújt az elmúlt 14 nap vércukorszintjéről
- Glükóz és keton testek a vizeletben
- Orális glükóz tolerancia teszt (OGTT):
Az OGTT-t kétség esetén végzik.
A vércukorszintet 30, 60 és 120 perccel a standard glükózmennyiség bevétele után határozzák meg. - A lehetséges következményes károsodás diagnosztizálása, például a veseműködés és a fundus rendszeres ellenőrzése.