Diabéteszes diszlipidémia metabolikus és klinikai összefüggései - Orvosi élet
1. táblázat: A diabéteszes diszlipidémia fő lipid-rendellenességei
A cikk az ajánlások után folytatódik
Mappa
Az ápolónők változást mutatnak a cukorbeteg betegek kezelésében
Mappa
Önként jelentkezik egy járványban
lipoprotein
mennyiségi
Megnövekedett plazmakoncentráció
Fokozott szintézis + csökkent katabolizmus
Megnövekedett plazmakoncentráció
- Fokozott palmitinsav-tartalom
Fokozott szintézis + csökkent katabolizmus
- TG-ben gazdag kis sűrű izoformák növekedése
- Fokozott glikáció és oxidáció (LDLox)
- Megnövekedett palmitinsav- és diacilglicerin-tartalom
Csökkent plazmakoncentráció
- A foszfolipidtartalom csökkentése, dúsulás a TG-ben
Az inzulin szerepe a lipoprotein anyagcserében
Az LP metabolizmusának rendellenességei az inzulinrezisztenciában és a cukorbetegségben
A szénhidrát és a lipid metabolizmus közötti kölcsönhatások
2. táblázat: A lipid és a szénhidrát anyagcsere közötti releváns kölcsönhatások
kölcsönhatás
Klinikai relevancia
- A VLDL és a Ch fokozott szintézise
- Alacsony katabolizmusú VLDL és Ch
Diabetikát megelőző diszlipidémia
- fokozott FFA, gyulladáscsökkentő hatások és lipotoxicitás
- csökkent koleszterin kiáramlás, az aterogenezis kockázata
A diszlipidémia terápia javítja a cukorbetegség metabolikus kontrollját
Intenzív sztatin terápia
A cukorbetegség kockázatának mérsékelt növekedése
- Sejtkörnyezet módosítása + HMG-CoA reduktáz genetikai variánsai
A szénhidrát-anyagcsere monitorozása statinokkal kezelt betegeknél
Alacsony a cukorbetegség kockázata
- Sejtkörnyezet módosítása + HMG-CoA reduktáz genetikai variánsai
1. Vergès B. A diabéteszes dyslipidaemia kórélettana: hol vagyunk? Diabetologia. 2015. május; 58 (5): 886-99
2. Brindisi MC és mtsai. A májzsír-tartalom a koleszterinszintézis növekedésével jár, függetlenül a statin-terápia alkalmazásától 2-es típusú cukorbetegségben. Atherosclerosis. 2012 október; 224 (2): 465-8
3. Phillips C és mtsai. Bél mikroszomális triglicerid transzfer fehérje 2-es típusú cukorbeteg és nem cukorbetegeknél: kapcsolat a trigliceridekben gazdag étkezés utáni lipoprotein összetételhez. Atherosclerosis. 2006. július; 187 (1): 57-64
4. Søndergaard E és mtsai. Az étkezés utáni VLDL-triacilglicerin szekréciót nem szuppresszálják az elhízott 2-es típusú cukorbetegek. Diabetologia. 2012
Október; 55 (10): 2733-40
5. Hegele RA és mtsai. A hipertrigliceridémia poligén jellege: következmények a meghatározásra, a diagnózisra és a kezelésre. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014. augusztus; 2 (8): 655-66
6. Mamo JC et al. A nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek glikálása patkány plazmából rontja katabolizmusát. Diabetologia. 1990 június; 33 (6): 339-45
7. Golay A és mtsai. Nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) metabolizmus nem inzulinfüggő diabetes mellitusban: a HDL forgalom mérése tríciumos HDL alkalmazásával. J Clin Endocrinol Metab. 1987 szeptember; 65 (3): 512-8
8. Nobécourt E és mtsai. A kicsi sűrű HDL3 részecskék hibás antioxidáns aktivitása 2-es típusú cukorbetegségben: kapcsolat az emelkedett oxidatív stresszel és a hiperglikémiával. Diabetologia. 2005. március; 48 (3): 529-38
9. Ng TW és mtsai. Adipocitokinek és VLDL metabolizmus: az adiponektin, az inzulinrezisztencia és a zsírrészek független szabályozó hatása a VLDL apolipoprotein B-100 kinetikájára? Cukorbetegség. 2005. március; 54 (3): 795-802
10. Parhofer KG. Kölcsönhatás a glükóz és a lipid metabolizmus között: több, mint a diabéteszes diszlipidémia. Diabetes Metab J. 2015. október; 39 (5): 353-62
11. Ridker PM és mtsai. Rozuvasztatin az érrendszeri események megelőzésére magas C-reaktív fehérjével rendelkező férfiaknál és nőknél. N Engl J Med. 2008. november 20.; 359 (21): 2195-207
12. Culver AL és mtsai. A sztatinhasználat és a diabetes mellitus kockázata posztmenopauzás nőknél a Women's Health Initiative keretében. Arch Intern Med. 2012. január 23.; 172 (2): 144-52