Diabéteszes gasztroparézis Gasztroenterológiai útmutató a betegségekhez
Cukorbeteg gasztroparézis? a diabéteszes neuropathia következménye a vagus ideg milyen ágai innerválódnak? emésztőrendszer.
A gyomor parézis a gyomor részleges bénulása, amelyet a gyomor késleltetett kiürülése jellemez a gyomor mechanikus elzáródásának hiányában. Normális esetben az ételtál a gyomor-bél traktus mentén halad előre az emésztőrendszeri izmok összehúzódása által generált perisztaltikus hullámok hatására; az emésztő izmok ellenőrzését mind a pacemaker sejtek (Cajal interstitialis sejtek), mind az autonóm idegrendszer végzi (a paraszimpatikus túlsúlyával - a vagus ideg ágain keresztül). Amikor a diabéteszes neuropathia befolyásolja ezeket a vagus idegrostokat, a perisztaltika lelassul, és az ételtál hosszabb ideig stagnál a gyomor-bél traktusban. A diabéteszes gastroparesis 10 éves cukorbetegséggel járó betegeknél fordul elő, akiknek már perifériás szenzoros neuropátia, nephropathia és diabéteszes retinopathia van. A cukorbetegség felelős a gasztroparézis egyharmadáért, a többi gyomorműtétekkel, neurológiai betegségekkel (Parkinson-kór), reumás (scleroderma), endokrin (hypothyreosis), étkezési rendellenességekkel (anorexia, bulimia) vagy emésztőrendszeri vírusfertőzésekkel jár.
A gyomorürülés normál dinamikájának megváltoztatásának fontos következménye a glikémiás kontroll megzavarása, tekintettel arra, hogy a vércukorszintet szabályozó hormonok (glükagon, inzulin, inkretinek) az emésztés bizonyos szakaszaiban felszabadulnak (amikor az ételtál eléri az emésztőrendszer bizonyos szegmenseit). A hiperglikémia, a glikoregulációs hormonok és még az antidiabetikus gyógyszerek szekréciójának változásai is hozzájárulhatnak a gyomor-bélrendszeri motoros diszfunkcióhoz a cukorbetegeknél: így a neurohormonális diszfunkció és a hiperglikémia csökkenti az antrális összehúzódások gyakoriságát, és az inkretinomimetikumok, például az amilaminok a glukagon-szerű 1-es peptid (exenatidid) késlelteti a gyomor kiürülését. A gasztroparézis további szövődményei a baktériumok túlnépesedése az élelmiszer-erjedés következtében, valamint az emésztőrendszer elzáródása a tűk kialakulása miatt.
jelek és tünetek
A cukorbetegek körülbelül 5-12% -a számol be a diabéteszes gasztroparézisnek tulajdonítható tünetekről:
- hányinger, epe hányás
- étvágytalanság, fogyás
- korai jóllakottság, epigasztrikus feszültség, puffadás
- gastrooesophagealis reflux, borborizmus
- a perifériás és az autonóm neuropathia jelei gyakran előfordulnak: ortosztatikus hipotenzió, csökkent fotomotoros reflex
A gasztroparézis klinikai képével rendelkező beteg értékelésében ki kell zárni a felső emésztési endoszkópiával vagy a bárium-esogastroduodenalis átjutással járó gyomorelzáródást. Az étkezés a gyomorban az utolsó étkezés után 12 órával gasztroparézisre utal. A gasztroparézis megerősítésére gyomorürítési mérést hajtanak végre (szcintigráfia, légzési teszt egy stabil izotóp beadása után, hasi radiográfia 6 órával az emészthetetlen radioplaszt nyomjelző bevitele után). A differenciáldiagnózist az étkezés előtti hányással (terhesség, urémia, agydaganatok), a gastrooesophagealis reflux betegség (gyomorégés), a pylorus stenosis, a fekélybetegség vagy a dyspeptikus szindróma egyéb okai esetén kell elvégezni.
- az exacerbációs tényezők korrekciója - a glikémiás kontroll optimalizálása, az elektrolitszint normalizálása, a gyomor ürülését késleltető gyógyszerek cseréje (vérnyomáscsökkentők - klonidin, kalcium-blokkolók, antikolinerg szerek, antidepresszánsok, kábítószerek)
- prokinetikák - D2 dopaminerg receptor antagonisták (metoklopramid - mellékhatások: álmosság, szorongás, depresszió; domperidon), 5-HT4 receptor agonisták (ciszaprid - szívritmuszavarok, köztük torsade de pointes; tegaserod), motilin er receptor agonisták ( ), muszkarin agonisták (betanekol), antikolinészterázok (piridosztigmin, neosztigmin).
- tüneti - antiemetikumok (proklorperazin, dimenhidrinát, meclizin, ondanszetron, granisetron, dolasetron, szkopopolamin, aprepitant), fájdalomcsillapítók (triciklikus antidepresszánsok, duloxetin, pregabalin)
- súlyos formákban - enterális táplálás, parenterális táplálás vagy gyomor elektromos stimulációja
- egyéb terápiák - a botulinum toxin endoszkópos injekciója a pylorusba (hatástalan), akupunktúra
A jelenlegi terápiás ajánlások többsége szakértői konszenzuson alapul, és nem jelzett indikáció, mivel kevés randomizált klinikai vizsgálat zajlik cukorbeteg gastroparesisben szenvedő betegeknél.