Éhség és jóllakottság elmélete táplálkozási lexikon Egészséges fogyás diéta nélkül online a My Slimcoach segítségével
- érelmeszesedés
- húgysav
- Szív-és érrendszeri betegségek
- Szívroham
- Homocisztein
- éhség
- Éhség és jóllakottság
- Éhség és jóllakottság elmélete
- Az éhezés anyagcseréje
- Hiperkoleszterinémia
- Hipertrigliceridémia
- Szívkoszorúér-betegség
- stroke
További témák
Minden a témában Éhség és jóllakottság elmélete és még sok minden mást megtudhat a slimcoach fogyókúrás programjában!
Éhség és jóllakottság elmélete
Számos elmélet próbálja megmagyarázni az éhség és a jóllakottság szabályozását.
A termosztatikus elmélet
A termosztatikus elmélet azt állítja, hogy az étel bevitelét mind a környezeti hőmérséklet, mind az anyagcsere folyamatok által generált hő szabályozza. A testhőmérséklet csökkenése ezért táplálékfelvételt eredményez.
A glükosztatikus terápia
A glükosztatikus elmélet szerint a szénhidrát-anyagcsere vagy a vér glükózkoncentrációja befolyásolja az ételbevitel szabályozását. Például a vér glükózkoncentrációjának növekedése normál inzulinszint mellett az éhségközpont aktivitásának gátlásához és a hipotalamusz jóllakottságának fokozott aktivitásához vezet. Másrészt a csökkenő vércukorszint kiváltja az éhségérzetet.
A glükózkoncentrációt mérő érzékelők a hipotalamuszban, valamint a májban és az agytörzsben helyezkednek el. A májban való elhelyezkedés ideális, mert a bélfal által felszívódó glükózmolekulák a portális vénán keresztül közvetlenül a májba kerülnek. Az ott elhelyezett érzékelőkből a megfelelő jeleket ezután a vagus idegen keresztül továbbítják a központi idegrendszerbe.
A magas glükózkoncentráció hozzájárul a jóllakottsághoz, az alacsony éhség kialakulásához. Emiatt az inzulin vagy a kortizon injekciói szintén megnövelik az étkezés mennyiségét, mivel csökkentik a vércukorszintet.
Az aminosztatikus elmélet
Az aminosztatikus elmélet feltételezi, hogy az étel fehérjetartalma és aminosav-összetétele befolyásolhatja a táplálékfelvételt és a választást, mivel a szervezet függ az esszenciális aminosavak ellátásától.
A glikogenosztatikus elmélet
A glikogenosztatikus elmélet viszont azt mondja, hogy a máj szabályozhatja az éhségérzetet azáltal, hogy az energiaállapotot a glikogénkoncentráció alapján értékeli.
A liposztatikus elmélet
Különösen érdekes hipotézis a liposztatikus elmélet. Szerinte az étel bevitelét és így a testtömegét hosszú távon a testzsír mennyisége szabályozza. A zsírszövet olyan tényezőt termel, amely felszabadul a vérbe, és elmondja az agynak, hogy a zsírraktárak mennyire vannak kitöltve. Ezt a faktort leptinnek nevezték el a görög leptos = vékony vagy vékony szó után, és ez képviseli a kapcsolatot a perifériás zsírszövet és a központi idegi étvágyszabályozás között.
A termelt és a véráramba jutó leptin mennyisége a test zsírtömegétől függ. Minél több zsírszövet van, annál több leptin képződik és szabadul fel a vérbe. Ennek megfelelően a túlsúlyos embereknél gyakran magasabb a leptinszint, mint a normál testsúlyúaknál.
A leptin hozzájárul az testsúly szabályozásához azáltal, hogy szabályozza az agy fontos telítettségi tényezőit, korlátozza az energiafogyasztást és növeli a testhőmérsékletet, és ezáltal az energiafogyasztást. Az energiafogyasztás csökkenése csökkenti a leptin szintézisét, míg az inzulin és a glükokortikoidok növelik a szintet.
Állatkísérletekkel fontos megállapításokat tettek a leptin hatásairól. Azok az egerek, amelyek a leptin gén hibája miatt nem képesek termelni leptint, elhízást szenvednek. Ha ezeknek az állatoknak ezután leptint adnak, akkor jelentősen csökkennek a testzsír és így a súlyuk, mivel a leptin csökkent élelmiszer-fogyasztást és fokozott fizikai aktivitást eredményez az egerekben.
Embereknél sajnos nem erősítették meg azt a feltételezést, hogy a csökkent leptintermelés az elhízás oka. A leptin beadása szintén nem volt hatással a testzsírra. Kimutatták azonban, hogy az elhízott embereknél a leptinszint gyakran megemelkedik, de a központi idegrendszer nem tudja helyesen feldolgozni ezt a jelet. Az egyik leptinrezisztenciáról beszél, amelynek okát még nem sikerült tisztázni.
A táplálékfelvétel ellenőrzésének mechanizmusai
Az afferens jelek (afferens = az agy felé) segítségével a központi idegrendszer információt kap a táplálékbevitelről és a test tápanyagkészleteiről. Ezeket a jeleket főleg a hipotalamuszban dolgozzák fel neurohormonok és aminok segítségével. Az efferens jelek (efferens = az agytól távol) segítségével az ételbevitelt ezután szabályozzák.
1. A táplálékfelvétel afferens ellenőrzése
1.1. Szenzoros jelek
Az érzékszervi ingerek, mint például az étkezés vagy az étel illata, íze, megjelenése és állaga, fontos szerepet játszanak az ételbevitel szabályozásában. A látás, az illat vagy az íz a szervezet bizonyos folyamatainak növekedéséhez vezet, amelyek felkészülnek az étel bevitelére, például fokozott nyálképződés vagy fokozott gyomornedv-szekréció. Az érzékszervi jelek elősegíthetik a táplálékfelvételt, és csökkentett étkezési sebességhez és bevitelhez vezethetnek. Egy adott íz elfogadását a veleszületett vagy megszerzett tetszések és nemtetszések szabályozzák. Például az édes ételek preferálása veleszületett.
1.2. Emésztőrendszeri jelek
Az érzékszervi jelek mellett számos olyan gyomor-bélrendszeri jel is létezik, amelyek hozzájárulnak a táplálékbevitel szabályozásához. Az étkezés befejezésének egyik fő mechanizmusa a torok, a nyelőcső, a gyomor és a vékonybél tágulata.
1.3. Receptorok
Az afferens információkat a vagus idegen keresztül továbbítják a központi idegrendszerre (CNS) a gyomor-bél traktus receptorain keresztül. Különösen fontos a gyomor nyújtása, amelynek legalább 20 százalékkal kell meghaladnia a kiindulási állapotot a jóllakottság központjának aktiválásához. Különösen a rostok, de a gyomorban duzzadó készítmények is hozzájárulhatnak a korai jóllakottsághoz.
A stretch receptorok mellett a gyomor-bél traktusban vannak kemoreceptorok is, amelyeket bizonyos élelmiszer-összetevők stimulálnak, és tájékoztatják a központi idegrendszert a tápanyagok jelenlétéről. A máj az élelmiszer bevitel szempontjából is fontos, mivel ez az első szerv, amelyen keresztül a tápanyagok átjutnak a lenyelésük után. Így az energiában gazdag szubsztrátok, például zsírsavak fokozott égése a májban az élelmiszer-fogyasztás leállításához, a szubsztrát csökkent oxidációja pedig az élelmiszer-bevitel növekedéséhez vezet.
1.4. Emésztőrendszeri hormonok
Számos gasztrointesztinális hormon is fontos szerepet játszik az ételbevitel szabályozásában, mivel rövid távú jóllakottságot közvetít. Jelenleg összesen tíz gyomor-bél hormon ismert, amelyek gátló hatást gyakorolnak az étel bevitelére. Ide tartozik például a kolecisztokinin, a glukagon, az inzulin, de a gasztrin és a szekretin is.
Egyrészt a kolecisztokinin a gyomor-bél traktusban hat, ahol fokozott gyomorfeszüléshez és ezáltal lassabb gyomorürüléshez vezet, másrészt étkezés közben felszabadul a hipotalamuszban, és ezáltal korlátozza az élelmiszerellátást. Többek között a glükagon elősegíti az új glükóz képződését a zsír- és aminosavakból a májban, és kitöltő hatású, mivel lelassítja a gyomor perisztaltikáját és más emésztési folyamatokat.
Az inzulinszint rövid távú növekedése serkenti az egészséges emberek táplálékfelvételét, míg a vérben az inzulinszint krónikus növekedése az étkezés csökkenéséhez vezet. Az étvágyszabályozó hatású peptidek szintézisén hat.
1.5. Nemi hormonok
A nemi hormonok szintén befolyásolhatják az étel bevitelét. A női nemi hormonok, az úgynevezett ösztrogének gátolják a táplálékfelvételt, míg a progeszteron ellenkező hatást fejt ki.
2. Központi idegi étvágyszabályozás
A hipotalamusz központi szerepet játszik az ételbevitel szabályozásában. A hipotalamusz éhségérzetét és jóllakottságát egyaránt számos neurokémiai anyag, ún. Neurotranszmitter befolyásolja.
2.1. Serontonin
A szerotonin itt nagy jelentőséggel bír. Kísérletekkel kimutatták, hogy a szerotonin fokozott szintézise és felszabadulása egyértelműen étvágycsökkentő hatású. Ezenkívül nyilvánvalóan szerepet játszik az élelmiszer-összetétel szabályozásában is, mivel azok az ételek, amelyek növelik az agy szerotonin-tartalmát, előnyben részesítik a fehérjéket a szénhidrátok helyett.
Ezzel szemben, ha a szerotoninszint alacsony, a szénhidrátokat egyre inkább előnyben részesítik.
A szerotonin a központi idegrendszerben képződik az L-triptofán aminosavból.
A triptofán egy speciális vivőrendszeren keresztül jut el az agyba a vér-agy gáton keresztül, de néhány semleges aminosavval verseng a hordozóért. Mivel egy fehérjében gazdag étkezés lényegesen több semleges aminosavat fogyaszt, mint a triptofán, ezek közül többen eljutnak az agyba, és a triptofán és így a szerotonin koncentrációja csökken. Szénhidrátokban gazdag étkezés után viszonylag több a triptofán, mint a semleges aminosavakban, így több triptofán juthat el az agyba, és felhasználható a szerotonin szintéziséhez.
2.2. Katekolaminok
A katekolaminok, amelyek közül az egyik a noradrenalin, szintén részt vesznek a táplálékfelvétel szabályozásában. A noradrenalin a szerotonin antagonistájaként serkenti az élelmiszer-fogyasztást.
Különösen növeli az ételek méretét, és a szénhidrátban gazdag ételek előnyös fogyasztásához is vezet. A dopamin növeli az ételbevitelt, különösen stresszes helyzetekben.
A kortikotropin-felszabadító hormon viszont csökkenti az élelmiszer-bevitelt, és kísérleti körülmények között a súly jelentős csökkenéséhez vezet. Az autonóm idegrendszer aktiválása a vérnyomás emelkedéséhez, a katekolaminok fokozott felszabadulásához és a gyomornedv szekréciójának gátlásához vezet.
2.3. Endogén opioidok
Különösen úgy tűnik, hogy az endogén opioidok felelősek a magas zsírtartalmú tápanyagok szabályozásáért. Úgy működnek, hogy megváltoztatják a tápanyagok ízének érzékelését, ami az étkezés idő előtti leállításához vezet.
2.4. Y neuropeptid
Az Y neuropeptid egy neurohormon, amely jelentősen serkenti az ételbevitelt, különösen a szénhidrátban gazdag ételeket. Kísérleti körülmények között az Y neuropeptid beadása kifejezett súlygyarapodáshoz vezetett. Ennek a neuropeptidnek a képződését és így a táplálékfelvételt lényegében a leptin és az inzulin gátolja. Míg az Y neuropeptid különösen serkenti a szénhidrátban gazdag ételek fogyasztását, a galanin fokozott zsíros ételek beviteléhez vezet.
Az anyagok áttekintése, amelyek növelhetik vagy csökkenthetik az élelmiszer-fogyasztást:
Fokozott táplálékfelvétel
Noradrenalin
Y neuropeptid
Gamma-amino-vajsav
progeszteron
Bátor
Növekedési hormon felszabadító faktor
Csökkent táplálékfelvétel
Szerotonin
Kortikotropint felszabadító hormon
Dopamin
endogén opioidok
Leptin
Glükagon
ösztrogén
Kalcitonin
3. A táplálékfelvétel hatékony ellenőrzése
A táplálékfelvétel hatékony ellenőrzése többféle módon végezhető el. Az agy szimpatikus vagy paraszimpatikus utakon, valamint az adenofízisben lévő hormonokon keresztül továbbíthatja az információkat a perifériás szervekhez. Például a szimpatikus idegrendszer alacsony aktivitása gyakran megnövekedett táplálékfelvételt, megnövekedett testzsírkészleteket és ezáltal összességében megnövekedett testtömeg.
Az étel okozta termogenezis többek között a szimpatikus idegrendszer aktivitásától függ. Az a feltételezés, hogy az étel által kiváltott termogenezis növelheti a testhőmérsékletet és abbahagyhatja az evést, a termosztatikus elmélet kidolgozásához vezetett. A paraszimpatikus idegrendszer szabályozásának zavara fokozott inzulin felszabaduláshoz vezethet.
A prolaktin és a növekedési hormon felszabadulása szintén szabályozható az efferens kontroll segítségével. E két hormon csökkent szekréciója jellemző a túlsúlyra. Az étvágyszabályozásnak ez a formája nemcsak befolyásolja az étel bevitelét, hanem a sejtek anyagcseréjében is jelentős változásokat okoz.