Élettani funkció Contrainsulinary System

Adrenalin: ad = at, ren = vese
Glükagon: γλυκύς = sьЯ, agere = hajt, mozog ("cukor hozza")
Glükoneogenezis: γλυκύς = sьЯ, νέος = új, γένεσις = eredet
Keton test: származik ahd. Aketon-ból (aceton esetében)
étkezés utáni: post = után, prandium = második reggeli

Az eritrociták és a vese medulla mellett az idegrendszer a glükóztól, mint energiaforrástól függ. Megfelelő glükózkoncentráció a vérben (≥3,7 mM/l) elengedhetetlen annak ellátásához. Ezért a vércukorszint csökkenése számos neurológiai tünetet okoz, például éhségérzetet, dezorientációt, a pupilla kitágulását, kettős látást, izomremegést, a vérnyomás és a pulzus növekedését, végül eszméletlenséget. Számos hormon biztosítja a vércukorszintet: a növekvő hipoglikémiával a glükagon és az adrenalin, majd a növekedési hormon és végül a kortizol emelkedik. Ez megint megemeli a glükózszintet (innen a "kontra-inzulin dary" hormonok neve). A glükagon és az inzulin szint aránya a vérben (glükagon-inzulin hányados) tükrözi a jelenlegi anyagcsere helyzetet. Étkezés után (étkezés után) az inzulin dominál, míg éhomi állapotban (posztreszorptív) a glükagon dominál. A Proglucagon glükagont és glükagonszerű peptideket (GLP1, GLP2) termel a hasnyálmirigyben, a belekben és az agyban - széles körű hatással: a GLP1 elősegíti az inzulinérzékenységet és a glükózfelvételt az izmokban, a csontképződést és a szívműködést, és védi az idegszövetet. A glükagon aktiválja a kulcsfontosságú enzimeket a cukorellátáshoz és inaktiválja társaikat; serkenti a glicerogenezist glicerinből (zsírbontás), Я-oxidációból, ketogenezisből a májban és lipolízisből a zsírszövetben. Az adrenalin és a kortizol mozgósítja a glikogén és fehérje készleteket, valamint a lipolízist, serkenti az izomfehérje és a glükoneogenezis felhasználását a májban. Az elleninzulin hormonok hatásának közös eredménye a szubsztrátmolekulák jobb rendelkezésre állása és a vércukorszint stabilizálása.

10%), szomatosztatint termelnek, amely szekréciócsökkentő hatást gyakorol a gyomorra és a hasnyálmirigyre (gátolja az inzulin és a glükagon felszabadulását), és terápiásán alkalmazzák vérzés, fekély és gyulladás kezelésére.

PP- (γ-, F-) sejtek (hasnyálmirigy-polipeptidet termelnek, amely elnyomja a hasnyálmirigy aktivitását, szekréciógátló (epe) és mozgáscsökkentő (bél) és étvágycsökkentő hatású

ε sejtek (a δ sejtek ghrelin receptorokkal rendelkeznek), és közvetetten gátolják a glükóz által kiváltott inzulin szekréciót.

Az ételbevitel (megnövekedett szubsztrátellátás) nő, a fizikai aktivitás (glükózfogyasztás) csökkenti a vércukorszintet. Ezen közvetlen hatásokon kívül a hormonok egyrészt az aminosavak, a szabad zsírsavak és a glükóz felvételére, szintézisére és tárolására, másrészt ezek lebontására hatnak:

Így az inzulin elősegíti a cukor tárolását (glikogénszintézis - a glükagon, a glükokortikoidok, a szomatotropin és a katekolaminok glikogenolitikus hatásúak) és a glikolízist (gátolják a glükokortikoidokat és a szomatotropint), és gátolják a glükoneogenezist (glükagon, glükokortikoidok ancholaminjai és katecholaminjai). Összességében az inzulinnak anabolikus (építő) hatása van, és csökkenti a vércukorszintet (és ezáltal csillapítja az étkezés utáni glükóznövekedést), míg a többi említett hormon növeli (ami csökkenő glükózszint esetén szükséges - a glükózfogyasztás nagyobb, mint a glükóz utánpótlás).

A központi idegrendszer azon szövetek egyike, amelyek energia-anyagcseréjük szempontjából folyamatosan függenek a vércukor-ellátástól. Ha ez nem működik, akkor az alulkínálat tünetei nagyon rövid idő alatt megjelennek, egészen ájulásig (hipoglikémiás sokk). A vércukorszintnek (józan) 4-5 mM/l körül kell lennie (3,3-6,0 mM referencia tartomány) vagy 70-90 mg/dl.

A hipoglikémia számos tünetet okoz, például idegességet, zavartságot, beszédzavarokat, izzadást, tomboló éhséget, hányingert. Vegetatív jelenségek fordulhatnak elő, amelyek például magas vérnyomásban, tachycardiában, mydriasisban jelentkeznek.

Az inzulin/glükagon koncentrációarány jelzi az energia-anyagcsere állapotát:

Étkezés után magas (felszívódási fázis; sok inzulin), a felesleges glükóz tárolódik

A felszívódás utáni szakaszban alacsony (kevés inzulin van), a szervezet saját energiatárolói meg vannak csapva.

Az éhomi vércukorszint klinikai referencia-tartománya 3,3 és 6,0 mM glükóz/liter vér között van:

9 mM). Ezután az éhomi szintre való visszatérés (főleg az inzulinhoz kapcsolódóan) több órát vesz igénybe.

A cukor sejtfelvétele és -felhasználása (glükóz-hasznosítás) nemcsak a koncentrációtól és a hormonszinttől függ, hanem az anyagcsere-igények is szabályozzák: az izmok glükózfelvétele növekszik (

A testtömeg 40% -a!) Aktivitásukkal. A testmozgásnak számos pozitív hatása van, többek között a vércukorszint azonnali csökkentése (csökkent cukorbetegek gyógyszerigénye).

Az agy glükózfelvétele 3,7 mM/l vércukorszinttől csökken. Olyan tünetek, mint nyugtalanság, remegés, tomboló éhség, izzadási kitörések 3,0 mM/l-től, eszméletvesztés 2,7 mM/l-től.

A vércukornak két aspektusa van (hasonló az oxigénhez): egyrészt elengedhetetlen az emberi élet számára, másrészt potenciálisan káros:

A glükóz energiával látja el a sejteket, az idegszövet nagymértékben függ a glükóztól. Ha több glükóz felszívódik, mint amennyire az anyagcseréhez szükség van, akkor azt a májban tárolják és zsírokká alakítják. Ellenkező esetben a glikogén (glikogenolízis) lebontásával és a cukor felépítésével (glükoneogenezis) feltöltődik.

A glükóz nagyon reaktív molekula - kémiailag képes megváltoztatni a biomolekulákat (pl. Fejlett g likációs végtermékek - AGE-k). Ehhez megfelelő regenerációs folyamatokra van szükség, és a glükózszint növekedésével felgyorsul. Ez funkcionális zavarokhoz vezethet, amelyek késői hatásként jelentkeznek a nem megfelelően kezelt diabetes mellitus (keringési rendellenességek, nem megfelelő vérnyomásszabályozás, idegkárosodás stb.) Esetén is.

A vércukorszint csökkenése történhet például fizikai stressz (fokozott glükózfelvétel az izomsejtekben → vércukorszint csökkenés → csökkent inzulinszekréció) és stressz, de túlzott inzulin révén is.

A fizikai aktivitás (pl. Állóképességi edzés) csökkenti a vércukorszintet.

A hormonális rendszerek szakaszosan reagálnak a vércukorszint csökkenésére (hipoglikémia):

4,6 mM/l csökkenti az inzulin szekrécióját

Vércukorszint alatt

3,8 mM/l glükagon és adrenalin szabadul fel

Vércukorszint alatt

3,7 mM/l serkenti a növekedési hormon szekrécióját (a GH idővel másképp hat: kb. Egy órát vesz igénybe, míg inzulinantagonista hatása megnöveli a vércukorszintet. Kezdetben ez a szomatomedin hatása miatt leesik)

Vércukorszint alatt

3,2 mM/l serkenti a kortizol felszabadulását (a világos hipoglikémia tünetei eltűnnek

50-150 ng/l (módszertől függően)
Biológiai felezési idő

80%), a biológiai felezési idő 5-6 perc. A szekretált hormonnak csak kis része éri el a szisztémás keringést, vagyis az emésztőrendszeren kívüli szövetekbe, például a zsírszövetbe, amelyekben a glükagon elősegíti a zsír lebontását és gátolja a lipogenezist.

1 mM-rel alacsonyabb, mint a vércukorszint (4-5 mM), és biztosítja a sejtek gyors glükózfelvételét.

A glükagon a glükagon receptorokon keresztül hat (> fenti kép), főleg a májra, ahol nagyon gyorsan (másodpercek alatt) biztosítja a szervezet megfelelő glükózellátását. A glükagon receptorok metabotropok (III - G típusú fehérje, adenilát-cikláz), növelik a cAMP-szintet, ezáltal aktiválják a protein-kináz A-t és ezáltal aktiválják a cukorellátás kulcsfontosságú enzimeit (glikogén-foszforiláz, fruktóz-1,6-bifoszfatáz), miközben antagonistákként működnek (glikogén) Inaktiválja a foszfofruktokinázt).

A glükagon hatása:

Elősegíti a glukagont

Glükoneogenezis (lipolízis a zsírszövetben)

Glikogenolízis

Я-oxidáció
Ketogenezis (máj; megtakarítja a vércukorszintet)

A glükagon elősegíti a glikogenolízist és a glükoneogenezist, a glükózszint emelkedik.

A glükagon csökken

glikolízis aktivitás

glikogén szintézis

a szabad zsírsavak szintézise a májban (de novo lipogenezis)

Stimuláció: A glukagon felszabadulását stimuláljuk

a vércukorszint csökkenésével (> ábra)

aminosavakon keresztül, különösen arginin (az arginin serkenti az inzulin szekrécióját is)

A vegetatív rész elősegíti a glükagon képződését - szimpatikus (Я-receptorok) és parasimpatikus egyaránt.

Az arginin serkenti mind az inzulin, mind a glükagon felszabadulását .

Gátlás: A glükagon szekréciója gátolt

a vér glükóz- és szabad zsírsavkoncentrációjának növelésével

Hormonálisan a szomszédos szigetsejteken (inzulin és GABA Я sejtekből, szomatosztatin a δ sejtekből) és a belekből (szekretin, GLP-1, GIP) keresztül.

Glükagonhatások: A glükagon energiamobilizáló hatású, és (a GLP-hez hasonlóan) erősíti a szívet (gyakorisága, hatása). Úgy tűnik, hogy gátolja a hasnyálmirigy-lé szekrécióját is.

Máj: A glükagon fokozza a máj glikogenolízisét, a glikogén szintézis gátolva van, elősegíti a glükoneogenezist (aminosavakat használnak, nitrogén szabadul fel, negatív nitrogén egyensúly alakul ki.) Mivel a glikolízis is gátolt, a glükóz felszabadul a vérbe.

Cirkadián ritmus: Az inzulinnal ellentétben a glükagon csak kismértékű ingadozást mutat a vérben a koncentráció értékében a nap folyamán.

Az adrenalin a máj-, zsír- és izomsejtekre hat, és (β2 receptorokon keresztül) növeli az energiaforgalmat. A glükózt és a szabad zsírsavakat a glikogén lebontása, a zsír lebontása (lipolízis, ~ 3 receptorokon keresztül) és a máj glükoneogenezise (~ 2 receptorokon keresztül) biztosítja; a vércukorszint emelkedik.

A glükózszint növekedését az inzulintermelés gátlása (α2 receptorokon keresztül) és a glükagon felszabadulása (Я adrenoreceptorok) támogatja. Az adrenalin elősegíti a glükoneogenezist és a glikogenolízist (máj) az α1 receptorokon keresztül. Az izmokban az adrenalin növeli a glükózfelvételt.

A vészhelyzetek, a stressz és az érzelmi megterhelés a szimpatikus idegrendszer hatására serkentik az adrenalin felszabadulását. A hipoglikémia stimulálja a hipotalamusz idegsejtjeit, hogy aktiválják a szimpatikus idegrendszert, és ezáltal katekolaminerg ellenszabályozást (glükóz mobilizációt).

A kortizol - a legfontosabb glükokortikoid - felszabadulását az ACTH (kortikotropin) stimulálja az agyalapi mirigy elülső részéből. Növeli a vércukorszintet és stressz hatására átirányítja a dolgozó izmok véráramlását (további részletekért lásd ott).

Az intracelluláris receptorok aktiválásával a glükokortikoidok az izmok fehérje lebomlásához vezetnek, és serkentik az aminosavak glükózzá (glükoneogenezissé) való átalakulását a májban. Gátolják a sejtek cukorfelvételét és növelik a trigliceridek lebontását a zsírszövetben, ami növeli a vér zsírsavszintjét.

A hipoglikémia tünetei:

Izmok: gyengeség

Agy: Koncentrációs rendellenességek, lelassulás, zavartság, hangulatváltozások, koordinációzavar, alvászavarok

súlyos hipoglikémiával (

---