Elmagyarázza a hiperaktivitási migréneket (2. rész); Szürkeállomány; SciLogs - tudományos blogok

„A migrénesek Porschével élnek a fejükben.” Mi áll az ilyen grafikus összehasonlítások hátterében?
A népszerű tudományos magyarázat az egyszerűsítésen virágzik. Meg tudja magyarázni a migrént azzal, hogy összehasonlítás útján hidat épít a rosszul működő agysejtektől az emberig? Vagy ez téves?
Először is az agysejteket. A migrénes embereknél mind túlműködés, mind alulműködés mutatkoznak mind aktivitásukat, mind érzékenységüket tekintve. Többé-kevésbé szabad választása van, ha összehasonlítást végez, amely összeköti a sejtes folyamatokat az emberi folyamatokkal. Az 1. rész ezt mutatja.
Embereknek. Mely tüneteket és betegségekkel kapcsolatos aspektusokat szeretné megmagyarázni? A stressz nagy szerepet játszik a migrénben. Ezenkívül a migrénben szenvedők túlérzékenyek az érzékszervi ingerekre. Ez illeszkedik idegsejtjeinek hiperaktivitásához és túlérzékenységéhez! Hogy a helyzettől és a perspektívától függően ezek az idegsejtek kevésbé érzékenyen és kevésbé aktívan reagálhatnak, mint egészséges embereknél, ez elhagyható. Hasonlóképpen nem problémamentes a stresszorokat és az érzékszervi ingereket az idegi jelekkel egyenlővé tenni.
Az összehasonlítás racionálisan felfogható, ezért emlékezetes. De ez csak egy összehasonlítás, nem magyarázat, főleg nem egy népszerű tudományos magyarázat. A népszerű tudományon alapuló magyarázathoz át kell adni az élettani mechanizmust, amely a laikusok számára kizárólag a szakirodalomból áthatolhatatlan. Az összehasonlítás segíthet. Önmagában áthidalja a magyarázatot, és teret enged a félreértéseknek.
A Porsche az agyban
A „Porsche az agyban” grafikus összehasonlítás. Ezt egy bejegyzés követi, és csak ezután ad fiziológiai mechanizmust a képhez.
„A migrénesek Porschével a fejükben élnek, mindig teljes gázzal járnak. De időről időre az agynak szüksége van egy megállóra. "
(Wolf-Dieter Gerber, a Kieli Egyetem Orvosi Pszichológiai Intézetének igazgatója, 2001 Tagesspiegelben).
Egyébként van egy másik változat is. A migrénben szenvedőket egy Forma-1-es autóhoz hasonlítják, amelynek rendszeresen boxmegállásra van szüksége: nagy motor, kis tartály. Ezt egy másik migrénkutatónak tulajdonítják, akit nagyra tartok. ‡
Hogy ezek a képi összehasonlítások mely élettani viszonyokhoz kapcsolódnak, csak a következő részben tárgyaljuk. A Tagesspiegel-ben nagyon jól megmagyarázzák a hátteret a népszerű tudományban - ha kíváncsi vagy, akkor ott is megtalálod. Ennyit: kezdetben semmi közük az egyes agysejtek genetikájához és funkcióihoz. Körülbelül 15 évesek, és ezért olyan időkből származnak, amikor a genetikai alapok még mindig nagyrészt tisztázatlanok voltak. 1
A lényeg az, hogy ha a hiperaktív migrénes agyról vagy átvitt értelemben az agy Porsche-járól beszélünk, akkor ennek mindig kifejezetten kapcsolódnia kell a specifikus fiziológiai mechanizmushoz. Ellenkező esetben fennáll annak a veszélye, hogy rossz kontextusba kerül. Sajnos pontosan ezt láthatja időről időre a közösségi hálózatokon. Bizonyos összehasonlítások félreértésekhez vezetnek a migrénes betegség idegi alapjaival kapcsolatban. Pontosabban egy régi és egy új félreértéshez, amely mindketten még mindig támogatják egymást.
"Migrén személyiség"
A régi tévhitet „migrénes személyiségnek” hívják. Ez azt jelenti, hogy a tulajdonságokat és a viselkedési problémákat már a betegség előtt meghatározzák. A Porsche mindig is a fejedben volt. Ezt a mítoszt nehéz ellensúlyozni. Birgit Kröner-Herwig (a Göttingeni Egyetem Klinikai Pszichológiai és Pszichoterápiás Tanszékének vezetője) összefoglalja:
„Ma elmondható, hogy a premorbid specifikus fájdalom-személyiség koncepciója nem teljesítette az empirikus tesztet. A vizsgálatok többsége módszertani hiányosságok miatt nem enged megbízható állításokat, vagy a feltételezéseket nem lehetett empirikusan megalapozni. Ezt a koncepciót tehát végleg el kell temetni, ami arra késztette a könyv szerkesztõit, hogy egy külön fejezetben hagyják el ennek a koncepciónak a részletes tárgyalását, ahogyan ezt a könyv korábbi kiadása is tette. "
(Kröner-Herwig, A fájdalom mint biopszichoszociális jelenség - bevezetés. In: Fájdalom-pszichoterápia: alapok - Diagnosztika - Betegségek - Kezelés, Springer)
Teljesen helyes eltekinteni egy részletes vitától. A pontosító és cáfoló munka csak mélyebben rögzíthette a koncepciót a memóriában, mivel Martin Ballaschk sok más példával leírja blogbejegyzésében és a re: publica 2014 előadásában.
genetika
A kép másik rossz kontextusa, a „Porsche a fejben” újabb. Több éve különösen gyakran jelenik meg a német közösségi médiában 2, mint gyilkos érv más kockázati tényezők ellen, és a genetikát érinti. Itt is egy idézet kerül a lényegre, még akkor is, ha nem a migrénről szól:
„A szorongásos rendellenességek a genetikai és környezeti tényezők összetett kölcsönhatásából származnak. A genom egészére kiterjedő asszociációs vizsgálatok azonosították a kockázatot növelő genetikai tényezőket. Az ígéretes jelöltek a neuronális félelemmátrix jelátviteli útvonalainak és transzmitter rendszereinek génjei. Naivitás lenne azt feltételezni, hogy egyetlen genetikai tényező vagy egy maroknyi gén megváltoztatása magyarázza a betegség okát. Inkább a viselkedési fenotípus - egészséges vagy beteg - úgy tűnik, hogy számos változó apró hatásainak felhalmozódása révén nyilvánul meg. Ezeket az interakciókat és a kockázatot növelő életeseményekkel való kölcsönhatást csak részben értjük. A kritikus életesemények növelhetik a betegség kockázatát mind a fejlődés korai szakaszában, mind a későbbi életszakaszokban. "
(Hans-Christian Pape (az I. Élettani Intézet igazgatója, Uni. Münster), FAZ)
Átviheti ezt az állítást a szorongásos rendellenességektől a migrénig. Mivel az érvelés a genom egészére kiterjedő asszociációs vizsgálatok szinte minden eredményére vonatkozik. Ehhez természetesen a "neurális félelem mátrix jeleit és adó rendszereit" fel kell cserélni a migrén megfelelő jeleire és átviteli rendszereire, amelyekre a következő részben eljutunk (és amelyeket a fent idézett Tagesspiegel említ).
A probléma az, hogy a genetikai fatalizmus biztosan megbeszéléseket fog eredményezni. Nem változtathatsz meg géneket. A kutatás jelenlegi állása szerint azonban le kell szögeznünk, hogy a genetika nem magyarázhatja a migrént. A genetikai tényezők növelik a kockázatot. Nem több.
Nem világos, hogy a genetikai tényezők mindig szerepet játszanak-e. Az sem világos, hogy a genetikai információ hogyan fejeződik ki és hogyan jelenik meg. Biztosnak tekinthető azonban, hogy ezek a folyamatok magukban foglalják az úgynevezett idegsejtplaszticitást befolyásoló környezetet és életeseményeket is.
El tudod képzelni így. Az agyaghoz hasonlóan az agy működését is plasztikusan megváltoztathatja a környezeti benyomás. Azt is mondják, hogy az agy tanul. Megtanul kezelni a változó követelményeket, és sajnos megtanul bizonyos követelményeket és környezeti feltételeket kifejezni egy migrénes betegségben is. Sajnos nem annyira rugalmas, mint egy rugó, vagyis még ha bizonyos negatív benyomások is elmúltak, önmagában nem rugózik vissza. Tehát aktívan kell dolgoznia egy migrénes betegség ellen.
[A 3. rész (ahogyan erre kezdetben ígértük) a mutált molekula és a migrén agy közötti anatómiai-funkcionális szinteket vizsgálja.]
Lábjegyzetek
Longer Már nem linkelem azt a bejegyzést, ahol ez a Forma-1-es idézet található, mert ez az oldal ezt az idézetet a migrénes személyiség teljesen téves kontextusába helyezi. (Kiegészítés, 2015. október 10.)
1 Az időbeli besoroláshoz meg kell különböztetni, hogy a migrén egy nagyon régóta ismert nagyon ritka monogenetikus altípusairól beszélünk-e a családi hemiplegikus migrénről (FHM). Vagy a genom egészére kiterjedő társulási tanulmányokból, amelyeket először öt évvel ezelőtt tettek közzé és a migrén fő formáival foglalkoztak.
Ez utóbbi vizsgálatokat azonban tíz évvel korábban végezték el, vagyis körülbelül akkor, amikor az agytörzsben felfedeztek egy úgynevezett migréngenerátort (amelyet a német irodalomban migrénmotornak is neveztek). Azt, hogy a kockázatnövelő génhelységek hogyan kapcsolódnak egymáshoz, még mindig nem értik.
Aki szüleitől örököli az FHM három monogenetikus alformájának génjét, száz százalékos valószínűséggel megbetegszik. A migrénnek ez az FHM3-alformája, amelyet már implicit módon is említettek az 1. részben, lehetővé teszi közvetlen következtetések levonását az agysejtek túl- és alulműködéséről.
2 Olvastam különféle nemzetközi közösségi médiával és migrénes fórumokkal, és legalábbis úgy tűnik számomra, hogy a migrén genetikája nagyobb szerepet játszik Németországban, és a (valójában meglehetősen vékony) genetikai eredményeket néha örömmel fogadják el, mert ezek úgy tűnik, objektiválja a migrénes betegséget.
Képforrások
Kevin Payravi, Wikipedia: angol: Az emberi agy vörös sziluettje. Creative Commons CC0 1.0 Univerzális nyilvános domain odaadás.