Fél életű roa Orvosi Fórum
felezési ideje roa?
nak,-nek @vonat »2007. április 18. 20:28
most kidobtam a roa-t, mert a mellékhatások számomra túl súlyosak voltak (20mg ed) ízületi fájdalom, izomfájdalom, rendkívül száraz ajkak és csak sántítanak
3 napja nem szedek roa-t. mikor számíthatok arra, hogy az nw-k alábbhagynak?
nak,-nek bob-at »2007. április 18. 20:31
Res omnes venena sunt, adag sola facit venenum.
/ Paracelsus /
Tekintse meg Andro - Supplements üzletünket és támogassa projektünket!
Jogi nyilatkozat: Nem vagyok az orvosod vagy a gyógyszerész, és nem szabad mindent komolyan venni vagy utánozni! Ezért kizárt minden felelősség az egészség károsodásáért, amelyet az olvasó okozhat!
nak,-nek @vonat »2007. április 18. 20:50
miért szenvedek még mindig az újaktól?
nak,-nek maddox »2007. április 18. 20:51
Itt van néhány információ a Roa mellékhatásairól, sajnos a felezési időkről nincs semmi.
Egyébként nagyon érdekesnek találtam
Információ a Roaccutane-ról német nyelven
«A téma kezdete: 2005. szeptember 13, 13:01»
--------------------------------------------------------------------------------
Az 1. szakasz általános áttekintése - Roaccutane (izotretinoin) és az atomi hormon receptorok
A roaccutane az oldható A-vitamin egyik formája, amelyet vitaminnak neveznek, de szteroidnak minősül, és emberi pattanásokhoz 40-100-szoros túladagolással * adják be több hónapig. A roaccutane metabolitok, a retinoidok hatalmas adagjai, az A-vitamin aktívabb formái, amelyek befolyásolják a hormonális receptorokat. A roaccutane retinoid-metabolitja az A-vitamin magas terminális kapcsolatának izoformálásával befolyásolja a retinoid-receptorokat, de számos egyéb hormonális és nem-hormonális receptor is érintett [1]. Ezek az érintett hormonális atomreceptorok és más, nem hormonálisan érintett receptorok általában az egész test sejtjeiben expresszálódnak, szinte minden egyes szervben, beleértve az emberi agy több részét is [10]. Valószínűleg ezért használják a retinoidot (roaccutane) olyan súlyos betegségek esetén, mint a rák, a leukémia [9], a glioblastoma [8] (az agyrák egyik formája) és más területeken.
Ma (2005. júliusától) a roaccutane-expozíció, gyakran nagyon fiatal, serdülőkorú embernél, a jelenlegi dermatológiai gyakorlatok része. A bőr egyike azoknak a sok szervnek, amelyekben a sejtek retinoidot és más atomi hormon receptorokat expresszálnak [7]. A hatások sokak, és az egyik keresett hatás az, hogy az anyagcserét vagy a sejtek osztódását és szaporodását jelentős hormonális szupresszió jelentősen csökkenti (egyszerűsítve: a sejtek energiafelhasználásának sebessége csökken). A roaccutane szintén ismert, hogy apoptózist vagy programozott sejthalált indukál [9]. Ez a test több részén megy végbe. Az agy egy részében, az orbitofrontális kéregben, azt találták, hogy az anyagcsere négy hónapos roaccutane-expozíció után több mint 20% -kal csökken humán személyekben [5].
A retinoid receptorok (RXR, RAR), a pajzsmirigy receptorok (TR), az androgén receptorok (AR) és az anyagcsere-szabályozó PPAR receptorok az atom hormon receptorok (NHR) nagy szupercsaládjához tartoznak, amelyek a sejtmagban találhatók és szabályozzák a gén transzkripciót [1] . Nem teljesen ismert, hogy mi történik ezekkel a receptorokkal négy hónapos expozíció után, nagy mennyiségű roaccutan dózisban.
A Roaccutane a pajzsmirigy alulműködését okozta
Roaccutane-nak kitett emberi pattanásokban a tiroxin és a trijód-tironin szintje az expozíció után szignifikánsan alacsonyabb volt (p kevesebb, mint 0,05), ami egy Roaccutane klinikai pajzsmirigy-hiány (pajzsmirigy-aktivitás hiánya) esetén mutatott ki [2].
A roaccutane erősen antiandrogén
A roaccutane erősen antiandrogén. Az androgén konverziós tényezők 50% -os elnyomását találták a pattanásoknál tapasztaltakhoz kapcsolódó dózisokban. Az 5-alfa reduktáz genetikai és az androgén receptor polimorfizmusától függ. Az androgén receptorok (AR), valamint a pajzsmirigy receptorok (TR) az atomi hormon receptorok szupercsaládjához tartoznak, ahová a retinoid receptorok is tartoznak. Az androgénreceptor (AR) egy ligandum által aktivált transzkripciós faktor, amely felismeri és kötődik specifikus DNS-válaszelemekhez a szteroid tesztoszteron vagy dihidrotesztoszteron aktiválásakor [3].
Az 1,25-dihidroxi-D-vitamin klinikai megfigyelései humán személyekben roaccutane-re derültek ki
Az 1,25-dihidroxi-D-vitamin mennyiségének jelentős csökkenését, valamint a 24,25-dihidroxi-D-vitamin és a 25-hidroxi-D-vitamin mólarányának jelentős növekedését találták emberi alanyokban a roaccutánnak való kitettség után, ami a roaccután szignifikáns 1,25- dihidroxi-D-vitamin hiány miatt [4].
A roaccutane csökkent inzulinérzékenységet okozott
Az 15 nap alatt nem fedett patkányokban az izotretinoin növelte a glicerin koncentrációját és csökkentette a perifériás szövetek inzulinérzékenységét [11].
A Roaccutane dózisintervalluma a gyártó Hoffman la Roche részéről, összehasonlítva a napi ajánlott 800 mikrogramm/nap A-vitamin bevitellel az európai élelmiszer- és címkézési részlegen keresztül
oined: 2005. ápr
Bejegyzések: 575
Re: Információ a Roaccutane-ról német nyelven
«1. válasz: 2005. szeptember 13., 13:01»
Az idegi őssejtek (NSC-k) azok az önregeneráló, multipotens sejtek, amelyek idegsejteket, asztrocitákat és oligodendrocitákat termelnek az idegrendszerben. A régóta fennálló téttel ellentétben a neurogenezis a felnőtt agyától különálló területeken, a hippocampus és a subventricularis zónában fordul elő, és az NSC-k a felnőttek központi idegrendszerében helyezkednek el. A legújabb vizsgálatok kimutatták, hogy a neurogenezis fokozódik a beteg agyban, stroke és traumás agysérülések után, és hogy új idegsejtek jönnek létre a sérülés helyén, ahol helyettesítik a degenerált idegsejtek egy részét [15]. Nem ismert, hogy a roaccutane által kiváltott központi idegrendszeri hatások mennyiben javulnak neuronális őssejtekkel történő helyettesítéssel. Nem ismert, hogy a javasolt roaccutane traumás degeneratív expozíció utáni parciális neuronális őssejtpótlás emberi pattanásokban csökkentő hatással van-e a fennmaradó NSC-kre, és ezáltal az élet korlátozottabb javulást okoz.
Javasolt gátló hatás számos neurotranszmitterre, köztük szerotoninra, acetilkolinra, melatoninra, norephinefrinre és más neuroszteroidokra.
A depresszióban előforduló retinoid szignalizáció lehetséges célpontjai közé tartoznak a dopaminerg, a szerotonerg vagy a noradrenerg útvonalak, vagy ezen idegközvetítő rendszerek komplex kölcsönhatása [12]. Amint ebből a fejezetből kiderül, az emberi agyban még több olyan szinguláló rendszer van, amelyet a hangulat és a közérzet befolyásolására javasolnak, és amelyeket nagy bizonyossággal befolyásolnak a Roaccutane-nal fedett alanyok (áttekintve a 2.1-2.6. Szakaszban).
1. ábra Bremner JD et al. A pattanásos betegek gyakorlati agyi képalkotó változásait izotretinoinnal kezelték. (2005) Am J Pszichiátria. Május; 162 (5): 983-91.
Jelentős sejtvesztés javasolt a hippocampusban Roaccutane-nal fedetlen alanyokban, más területek további veszteségei nem zárhatók ki.
Egérmodellben mesterséges enzimek bizonyították, hogy az agyhártyában keletkezett endogén RA hat a hippocampus granulátum neuronjaira, és a 13-cis RA klinikai dózisának krónikus (3 hetes) expozíciója hippocampus sejtvesztést eredményezhet [13 ]. Kísérletileg hasonló hatásokat figyeltek meg a patkányok subventricularis zónájában. Felnőtt patkányagyban kimutatták, hogy mind a retinsav, mind a pajzsmirigyhormon szabályozza az őssejtek differenciálódását és szaporodását a szubventricularis zónában (SVZ) [16]. Az embereknél hasonló hatások nagyon valószínűek. Az emlős agy további, még le nem írt érintett területei az (Ro) accután expozícióval hasonló módon nagyon valószínűek. (Az agy által javasolt, befolyásolni kívánt területeket a 2.1.1-2.1.5. Szakasz tekinti át).
A Roaccutane a retinoid szignalizáció súlyos megszakítását indukálta, és a retinoid szignalizáció irreverzibilis megváltoztatását javasolta
A retinoid jelátvitel fontos szerepet játszik az érett emberi agy működésében. A retinoidok metabolikus útjának összetevőit azonosították a felnőtt agyszövetekben, ami azt sugallja, hogy az all-transz-retinsav (ATRA) az emberi agytól különálló területeken állítható össze. A retinoid receptor fehérjék felszabadulása a felnőtt idegrendszerben eltér a fejlesztés során tapasztaltaktól; és hogy a retinoid szignálozásnak valószínűleg fiziológiai szerepe van a felnőttkori kéregben, az amygdalin, a hypothalamus, a hippocampus, a striatum és a kapcsolódó agyterületekre utal. Számos idegsejt-specifikus gén tartalmaz felismerési szekvenciákat a retinoid receptor fehérjék számára, és közvetlenül szabályozható retinoidokkal [12]. Felnőtt patkányokban a CRABP az agyi neuronok specifikus populációiban expresszálódik, ami arra utal, hogy az RA nagymértékben átalakul az érett agyakban, főleg neuronokban. Ezenkívül ezen agyterületek specifikus expressziójának genetikai alapja a gén 5 'törvényes területén található [14].
A retinoid jelátviteli utak megszakadása rágcsáló modellekben azt jelzi, hogy részvételük a szinaptikus plaszticitás szabályozásában összefügg a tanulási és tárolási viselkedéssel. A retinoid jelátvitelt az Alzheimer-kór, a skizofrénia és a depresszió patofiziológiájának útjai is érintik. Összességében az adatok hangsúlyozzák a megfelelő táplálkozási A-vitamin állapotának valószínű fontosságát a felnőttek agyműködésében és a csúcspontú retinoid jelátviteli utakat, mint potenciális új terápiás célpontokat a neurológiai betegségek esetében [12].
Elnyomó hatások az immunvédelemre
A vitaminhiány a megnövekedett immunműködési zavarokkal, a limfociták szintjének csökkenésével vagy egyensúlyhiányával, valamint az antitestek szabályozatlan termelésével függ össze. Állatkísérletek kimutatták, hogy megfelelő A-vitamin szintre van szükség a hatékony antitestválasz előállításához [17].
Az életkor előrehaladtával súlyosbító hatásokat javasoltak
Az agyalapi mirigy GH1 sejtjeiben a béta-2 pajzsmirigy-receptor (TRbeta2) maximális, 50-70% -os csökkenése a Roaccutane-ban arról számolt be, hogy pattanásokkal összefüggő dózisokat figyeltek meg [18]. A TRbeta2 elsősorban az agyalapi mirigyben és a hipotalamuszban található meg.
Megállapították, hogy az időskorúakban jelentősen csökkent a pajzsmirigy-receptorok (TR), az alfa és a béta altípusok mRNS-je, ami azt jelzi, hogy az életkorral összefüggő klinikai alulműködő pajzsmirigy [2], és hogy az alulműködő pajzsmirigy rosszabbodik az életkor előrehaladtával Roaccutane csupasz alanyokban számítani lehet.
A keringő roaccutane-expozíció alatt és után a növekedési hormon ingerének szuppresszív hatását javasoljuk itt a GH/IGF-1 arány megváltoztatásával, részben a pajzsmirigy működésének gátlása [2] és a TRbeta2 expressziós receptorok gátlása eredményeként [18] ( az agyalapi mirigy sejtjeinek elülső gátlása, és mivel tirotrop és szomatrop, egyre inkább apoptózist tapasztalnak), javasolta a 9-cisz retinsav savas alfa (RXRalpha) kölcsönhatás az IGFBP-3-mal [19]. A GH/IGF-1 receptorok expressziójára gyakorolt hatás (ro) accutane expozíció alatt és után nem ismert.
Rosszabb hatásra utal a részleges növekedési hormon hiánya, az életkorral az életkorral összefüggő romlás miatt, a keringő GH-IGF csökkenő szintek elősegítése érdekében, és a proliferáció öregedésével a GH/IGF-1 tengely olyan változásokat tapasztal, mint a csökkent GH és IGF -1 koncentráció az agyban. Ezek a csökkent hormonszintek a központi idegrendszer bizonyos funkcióinak változásaihoz kapcsolódnak, például az életkorral kapcsolatos memóriazavarokhoz [20].
Az inzulin, például a növekedési faktor-1 (IGF-1) és a növekedési hormon (GH) az emlékezet és a kognitív teljesítmény elősegítésére javasolt. A GH és az IGF-1 egyaránt befolyásolja a központi idegrendszer (CNS) méretét és morfológiáját a fejlődés során, és megváltoztatja a különböző sejtfunkciókat, például az idegi növekedést, a mielinációt és a kognitív teljesítményt [20].
Csatlakozott: 2005. ápr
Bejegyzések: 575
Re: Információ a Roaccutane-ról német nyelven
«2. válasz: 2005. szeptember 13., 13:02»
Hogyan működik kémiailag a pattanások és a rákos gyógyszerek (Ro)? --------------------- 1. szakasz: Jelentős irreverzibilis hormonális antagonizmus - 2. szakasz: Érintett neurotranszmitterek és alkatrészek agy: 3. szakasz: Programozott sejtpusztulás (apoptózis) - 4. szakasz: (Ro) accutane és az immunvédelem - 5. szakasz: (Side) -hatások retinsavval kitett alanyokban és javasolt okaik (AZ) - - 5b. Szakasz: Egyéb hosszú távú hatások- 6. szakasz: (Ro) accutane-hatások az életkor előrehaladtával súlyosbodhatnak- 7. szakasz: Gén-expresszió- 8. szakasz: (Ro) accutane és hatásainak magyarázata - kezdőknek- 9. szakasz: Los efectos de Roacutane, informacion en español- 10. szakasz: A Roaccutan hatásának indokolása - 11. szakasz: A Roaccutane en français meggyőzésére szolgáló információk. - 12. szakasz: A Roaccutane (izotretinoin) hatásai - 13. szakasz: Gli effetti da Roaccutan - 14. szakasz: A Roaccutane eredményei -------------------- »(Ro) accutane (mellékhatások) kezeléseinek megbeszélése ------------ ----------- ----------------- »Linkek --------------------- Linkek --------- ----------- »Nem kereskedelmi fórum, nincs ajánlás a megjelölt termékekre transzparenseken keresztül --------------------------- ------------- »Általános --------------------- Igazgatóság