Fertőző madár-laryngotracheitis - Hús- és tejipari szakemberek folyóirata
A fertőző madár-laryngotracheitis (LTI) egy endémiás fertőző betegség, amely főleg csirkéket és fácánokat érint, akut evolúcióval, amelyet klinikailag súlyos légzési rendellenességek, morfopatológiailag pedig a gége nyálkahártyájának hurutos vagy vérzéses-nekrotikus elváltozásai jellemzik.
Fontosság, etiológia
A betegséget először 1925-ben írták le az Egyesült Államokban, és eredetileg vírus okozta "fertőző hörghurutnak" hívták. 1925 után az LTI különböző országokban terjedt el, 1967-ben azonosították, majd később a terület kutatói tanulmányozták. Az LTI jelentős gazdasági veszteségeket okoz intenzív növekedési egységekben a magas mortalitás, a csökkent tojástermelés és a testsúly miatt.
5 fő felszíni glikoproteint (gB, gC, gD, gX, gK) azonosítottunk, amelyek különböző molekulatömegűek (205, 160, 115, 90 és 60 kDa), amelyek felelősek az immunitás serkentéséért. A vírust az embrionált tyúk- és pulykatojáson, valamint sejttenyészetekben (máj, tüdő, embrionális fibroblasztok, Vero sejtek, csirke vagy kacsa veseszövet) tenyésztik. A vírus patológiás anyagból történő izolálásának legérzékenyebb rendszere a csirke embriók májsejt tenyészete. Sejtkultúrákban a vírus tipikus citopátiás hatást vált ki (syncytium képződés és intranukleáris zárványok).
A vírusneutralizáció, az IF és a keresztvédelem vizsgálata alapján a vírustörzseket antigénileg homogénnek tekintik, de a patogenitásban eltéréseket mutatnak, és vannak patogén törzsek is. Csökken a vírus rezisztenciája a külső feltételekkel szemben. Száraz állapotban és alacsony hőmérsékleten néhány hónapig tart, de holttestekben csak 2-3 napig; a közvetlen napfény 7 nap alatt elpusztítja, és az 56 Celsius fok feletti hőmérséklet, mint a szokásos antiszeptikumok, néhány perc alatt elpusztítják.
A csirkék, a fácánok és a fogók fogékonyak, különösen 4-8 hónapos korban, de a betegség előfordulhat néhány napos csirkéknél vagy 8 hónaposnál idősebb madaraknál is. A nem megfelelő állatkert- és étkezési körülmények, fárasztó szállítás vagy mások megléte növeli a fogékonyságot. A fertőzés forrása a beteg madarak, amelyek a vírust orr-, légcső- és kötőhártya-váladék útján szüntetik meg a betegségen átesett madarak által, hosszú ideig, néha akár két évig is alvó állapotban hordozva a vírust.
Különböző stresszorok hatására a légcső hámsejtjeiben elhelyezkedő vírus a késési állapotból "újra aktiválódhat", szaporodhat és megszüntetheti, megfertőzve más fogékony madarakat. A másodlagos fertőzésforrások kevésbé fontosak, tekintettel a vírus alacsony rezisztenciájára a külső környezetben. A szennyeződés közvetlenül és közvetetten, együttéléssel, levegővel és kisebb mértékben emésztési és kötőhártya-úton történik.
Az LTI általában enzootikusan fejlődik, anélkül, hogy a járványon kívülre terjedne, és egész évben előfordul, nedves és hideg évszakokban gyakoribb. Miután bekövetkezik, a betegség stagnál, stagnál, javul vagy súlyosbodik a fenntartási viszonyok miatt. Súlyos epizódokban a morbiditás nagyon magas lehet (90-100%). a vírus bejut a testbe szaporodik a gége nyálkahártyájában, amelynek speciális gyulladásos folyamatokat okozó tropizmusa van, amelyet súlyosbíthat a másodlagos fertőzési csírák beavatkozása.
A klinikai kép
Az inkubációs periódus 6-12 nap. A klinikai tünetek változóak, a betegség evolúciós formájától függően. az akut (vérzéses) forma a leggyakoribb, mindig az enzootika kezdetén figyelhető meg, és eltérésként, étvágytalanságként, csökkent tojásrakásként, a címer és az áll cianózisaként, légzési rendellenességekként nyilvánul meg.
A madaraknak súlyos légszomjuk van, lélegzésükre a nyakukra nyújtják a fejüket, és szélesre tárják a csőrüket, kilégzéskor pedig lehajtják a fejüket, amíg a csőr el nem éri a földet. A légzés során jellegzetes, sziszegő hangok és hangok hallhatók. A tüsszögő madár erőteljesen megrázta a fejét, eltávolítva a véres nyálkákat vagy a vérrögöket. Néha orrmelléküreg-gyulladás és/vagy kötőhártya-gyulladás fordulhat elő, ritkán a kloák nyálkahártya és a Fabricius bursa gyulladása.
A szubakut (hurutos) forma általános légzési tünetekkel alakul ki, kevésbé súlyos. A madaraknak felgyorsult a légzése, nehézlégzésük, tüsszögésük van az áramló váladék vagy csak egy okulanazális hurut és infraorbitális sinusitis megszüntetésével. 10-20 nap múlva a madarak meggyógyulhatnak, vagy a betegség krónikus formába kerül. A halálozás ritkán haladja meg a 15% -ot.
A krónikus forma (difteroid) általában az enzootika végén jelentkezik, vagy más formák eredménye, és súlycsökkenés, vérszegénység, a tojásrakás leállítása, a légcső nyálkahártyájában lévő pszeudomembránok által okozott aszfixia okozta dyspnoe. A halál átlagosan az esetek 5% -ában következik be. krónikus formában a laryngotrachealis nyálkahártyát difteroid membránok vagy obstruktív kazeusos dugók borítják, amelyek alatt a nyálkahártya denuded, vörös. Szövettanilag a gége-gége nyálkahártyájának alaprétege hiperpláziás, desepithelializálódik és óriás syncytium képződik, amely acidofil intranukleáris zárványokat (Seifried zárványok) mutat, kerek, ovális vagy szabálytalan, tiszta területtel körülvéve, az elsőnél megfigyelhető 5 napos betegség, mielőtt a nyálkahártya mélyen megváltozik.
diagnózis tipikus formákban könnyen megállapítható, epidemiológiai és anatomoklinikai adatok alapján. Az atipikus formák esetén és a betegség első megjelenésekor szükség van a vírus azonosítására és izolálására, kiemelve a zárványokat és a specifikus antitesteket. A vírus könnyen izolálható a légcső nyálkahártyájából és a tüdőből oltással érzékeny csirkékben, embriókban vagy sejttenyészetekben. Az intratrachealisan vagy az infraorbitalis sinusban oltott csibék 3-5 nap múlva hasonló jeleket mutatnak, mint a természetes betegségben szenvedők, és a szövettani vizsgálat felépítő.
Antibiotikumokkal aszeptizált patológiás anyag beoltása az embriók chorioallantoicus membránjára 9-11 napig 3 nap múlva fokális proliferációt okoz a membránon, amely ektoderma hiperpláziából, sejtek szinkronizálódásából és Seifried zárványok megjelenéséből áll, majd epitheliális nekrózissal és mesodermás endemációval. Az embrió halála 2-12 nappal az oltás után következik be. Az embrió máj- vagy vesesejtjeinek egyrétegű beoltása esetén a citopátiás hatás megjelenését és az intranukleáris zárványokat 24 órán belül ellenőrzik. Az izolált vírus azonosítását meg lehet erősíteni embrionált tojásokon vagy sejttenyészeteken végzett semlegesítési teszttel, valamint azonosítással, a specifikus antiszérum alkalmazásával. A prognózis akut, rosszindulatú és jóindulatú formában fenntartott.
Nincsenek hatékony kezelési eszközök. A szubakut formákban az asszociációs flóra hatásának megsemmisítése érdekében lehetőség van széles spektrumú antibiotikumok beadására. A betegség szabad állományokba történő bejutásának megakadályozása érdekében a gazdaságok populációja és az inkubációs tojások ellátása csak szabad egységekből történik, szisztematikusan figyelemmel kísérve az állomány egészségi állapotát és az összes általános megelőző intézkedés alkalmazását.