Független szerv A testzsír titkos kettős élete

A zsírszövetünket általában idegesítő dolognak tekintjük, amely testünkhöz kapcsolódik, és a legritkább esetben esztétikusnak tűnik. Kétségtelenül fontos energiaraktárként szolgálja a szervezetet, amelynek evolúciós okokból meg kell védenie az éhezéstől. De ami vadászat és gyülekező őseink számára létfontosságú volt, a mai élelmiszer-rengetegben akár egészségügyi fenyegetéssé is válhat. Ennek oka az, hogy a testzsír maga is metabolikusan aktív, és akár önálló szervként is felfogható.

A szervet szervezetünkben önálló sejthálózatként definiálják, amely általában önálló és sajátos, létfontosságú funkcióval rendelkezik. Ez különösen a szív vagy a máj példáján válik egyértelművé.

A szervek összetettségük, felépítésük, funkciójuk és sejtösszetételük tekintetében különbözhetnek egymástól. A máj például az egyik legunalmasabb szerv. Szinte teljes egészében hepatocitákból áll, amelyek között van néhány más sejt, amelyek más feladatokat is ellátnak. A test egy rögzített helyén helyezkedik el, el van választva a környezetétől és előre meghatározott alakú. Képes megújulni, de ettől eltekintve inkább unalmas képviselő a szervek között, bár az egyik legfontosabb.

Aztán ott van az agy. Milyen őrült dolog. Különböző sejtek sokaságából áll, beleértve idegsejteket, oligodendrocitákat, asztrocitákat stb. Mindegyiknek más és más szerepe van. Több milliárdszor kapcsolódnak egymáshoz. Ez az univerzum egyetlen általunk ismert szerve, amely képes megérteni szinte az egész univerzumot, de önmagát nem.

Aztán megvan a bőr, amely az egész testfelületünket beborítja, tartalmaz néhány különféle sejtet, és mindenütt nagyjából ugyanúgy néz ki.

De a testzsír definíció szerint is szerv. Míg testünk különböző részein található meg, csakúgy, mint a bőr, megvan a maga szerkezete, funkciója és sejttípusai, amelyek ezt az egyedülálló szervet alkotják. Most, hogy tisztáztuk, hogyan kell gondolkodnunk a szervekről, és világos megértésünk van arról, hogy a zsírszövet egy szerv, egy kicsit mélyebbre áshatunk a funkcióiban.

Sokunknak már ismerős a zsírszövet két típusa, a bőr alatti bőr alatti zsír és a szerveinket körülvevő zsigeri zsír és egyéb dolgok bennünk. De gyakran nem gondolunk arra, hogy hol van még bennünk zsír. Például a csontvelőben, párnának a lábak alatt vagy a nők mellszövetében. Sok szerepet játszik, amelyekre gyakran nem gondolunk.

Ha egy kicsit elmélyülünk a kérdésben, akkor még különbséget is tehetünk a zsírsejtek különböző típusai között.

A legszélesebb értelemben a zsírsejteket három kategóriába oszthatjuk:

1. Fehér zsírsejtek
2. Bézs zsírsejtek
3. Barna zsírsejtek

A fehér zsírszövet tárolózsírnak számít. A sejtek nagy mennyiségű zsírsavat tartalmaznak, csak kevés mitokondriummal rendelkeznek, és mérsékelt metabolikus aktivitással rendelkeznek. A bézs (fehér és barna színű) zsírsejteket "átmeneti sejteknek" tekintik. Mérsékelt mennyiségű zsírsavat tartalmaznak, és több mitokondriumuk van, mint a fehér zsírszövet, ezért valamivel magasabb, de mérsékelt metabolikus aktivitással rendelkeznek. Hibridnek számítanak a fehér és a barna zsírsejtek között.

A barna zsírsejteket viszont hőtermelő zsírszövetnek tekintik. Mérsékelt mennyiségű zsírsavat tartalmaznak, de nagyon magas szintű mitokondriumokat, amelyek hő formájában képesek zsírsavakat elégetni. A testzsírunkban vannak olyan helyek, ahol több található, például a nyak körül és a kulcscsont alatt.

A különféle zsírsejtek összetétele

Ezen a ponton már levonhatjuk az első következtetést: A zsírszövet metabolikusan aktív szervrendszer, amely különböző sejtösszetételű szövetek különböző altípusaiból áll.

A testzsírszövet szabályozása és jelei

Szervként a zsírszövet saját szabályozó mechanizmusokkal és jelekkel rendelkezik, hogy kommunikálhasson önmagával és a test többi részével.

Noha ezek a mechanizmusok és jelek nagyon sokoldalúak és számos biológiai tevékenységet ölelnek fel, néhány kategóriába sorolhatjuk őket:

• Visszacsatolási mechanizmusok
• Anyagcsere szabályozás
• gyulladás

Nézzük végig ezeket a mechanizmusokat egyenként.

Visszacsatolási mechanizmusok

Az egész biológia nagymértékben a visszacsatolási mechanizmusokon alapszik, beleértve a zsírszövetet is. Mielőtt azonban közelebbről megvizsgálnánk a zsírszövet példáját, először tisztázzuk, hogyan működik egy ilyen mechanizmus. Vegyünk egy egyszerű példát, amelyet mindenki otthonról ismer.

A termosztát olyan eszköz, amely egyszerű visszacsatolási mechanizmust használ. Például 20 ° C-os szobahőmérsékletet állít be. Ha a hőmérséklet ennek a jelnek az alá esik, a termosztát megkezdi a fűtést és tovább melegíti, amíg a kívánt hőfokot el nem éri. Ha egy időben légkondicionáló rendszer van csatlakoztatva, akkor a termosztát számláló mechanizmusokat is indíthat, így a helyiség lehűl, ha a melegség meghaladja a kívánt szintet.

Leptin

Most, hogy tudjuk, hogyan működik ez, alkalmazhatjuk biológiai rendszereinkre is. A zsírszövet esetében a leptin az a hormon, amely különösen fontos a testzsír felépítésében, lebontásában és fenntartásában.. A testzsír növekedésével maga több leptint termel, ami viszont gátolja az étvágyat és növeli az energiafelhasználást. Ha a zsírtömeg túlságosan csökken, és így kevesebb leptin termelődik, akkor nagyobb az étvágyunk és kevesebb a késztetésünk a mozgásra.

Emberben van egy állapot, amelyet úgy hívnak veleszületett leptinhiány a továbbiakban. Ez egy olyan állapot, amely súlyos elhízáshoz vezet az élet első hónapjaiban. Az emberek normális testtömeggel születnek, de folyamatosan éhesek és gyorsan híznak. Megfelelő kezelés nélkül az extrém éhség nem csökken, és krónikus, ellenőrizetlen étkezéshez és így elhízáshoz vezet. Gyermekkorban az érintettek rendellenes étkezési magatartást kapnak, például más gyerekekkel küzdenek ételért, elrejtik az ételt és titokban esznek.

Ez a betegség azonban ma már jól kezelhető exogén leptin beadásával. De hagyjuk ezt a kezelési lehetőséget egy pillanatra félre. Egy egyébként egészséges embernél a leptinszint valóban megnő, amikor a zsírtömeg nő. Ez az éhomi vércukorszint növekedésével is növekszik. Ez két információt ad nekünk. Először is, a leptin úgy reagál, ahogy kell, és növekszik a zsírtömeg növekedésével. Nyilvánvaló, hogy ez a növekedés nem elegendő ahhoz, hogy megvédjen minket a zsírgyarapodástól, és ezt sem fordítja meg.

A BMI és a leptin szint, valamint az éhomi vércukor (éhomi glükóz) és a leptin szint közötti kapcsolat

Visszatérve a leptin-terápia gondolatához: Ha megnézzük a fenti ábrát, könnyen elhitethetjük velünk, hogy csak be kell injekciózni a leptint, majd automatikusan elveszíti a testzsírt. Nos, ezt már sokszor kipróbálták, sőt. Sok különböző vizsgálatban, különböző gyógyszerekkel és dózisokkal.

Ezen vizsgálatok egyikében a kutatók reggel tíz, este tíz milligramm leptint adtak be. A vérben a megnövekedett leptinszint ellenére a testsúlycsökkenés nem történt a placebóhoz képest. Egy másik tanulmány, amely hasonló kialakítást alkalmaz, de az adagot 0,1 vagy 0,3 milligramm/testtömeg-kilogrammonként állítja be, szintén nem mutatott semmilyen előnyét a leptin terápiának a placebóval szemben [1].

Leptin rezisztencia

Így két adatpontunk van, amelyeket közelebbről megnézhetünk:

1. A testzsír növekedésével a leptin szintje emelkedik, ahogy kellene, de nem önszabályozódik, ahogy elképzeljük.
2. Az sem elég, ha kívülről adunk több leptint.

Összességében ez azt mondja nekünk, hogy a leptin rezisztenciának valamilyen formában kell lennie, amely megakadályozza a leptin jel működését. Valójában különböző típusú centrális (pl. Az agyban) és perifériás (pl. Izmokban és zsírsejtekben) ellenáll a leptinnel szemben a túlsúlyos emberek testében.

A tudományos adatok azt mutatják, hogy a zsír oxidációja megnő, ha a leptint sovány egyéneknek adják. Ha azonban ugyanezt megpróbálja alkalmazni túlsúlyos embereknél, akkor a hatás teljesen megszűnik. Úgy tűnik, hogy a Leptin nem az elhízott embereknél végzi a dolgát. Nos, lehet, hogy bizonyos fokig igen, de természetesen nem olyan, mint egy egészséges, normál testsúlyú ember, és ez a lényeg.

Érdekes módon, ha súlycsökkenés van, úgy tűnik, hogy a leptin visszatér a működéséhez. Bár ez jó hír, úgy tűnik, hogy a leptin funkciója nem egészen visszatér a normális szintre. Ezen a ponton segíthet az exogén leptinnel végzett terápia.

A testzsír metabolikus szabályozása

A zsírszövet szerves szerepet játszik az anyagcsere koordinálásában, elsősorban az általa kiválasztott hormonok és más molekulák révén. Ezen anyagok széles skálája létezik, de egyikük esettanulmányként különösen hasznos.

Adiponektin

Az adiponektin a zsírsejtek által kiválasztott hormon, amely segít szabályozni a cukor és a zsíranyagcserét. Részt vesz a mitokondriumok egészségében is. Érdekes módon a génexpressziót és az adiponektin felszabadulását az inzulin szabályozza [2]. Ez azt jelenti, hogy ha inzulinrezisztens, akkor kevesebb adiponektin keletkezik és szabadul fel a véráramba. Emberben megfigyelhetjük, hogy minél magasabb a BMI, annál magasabb az inzulinrezisztencia és következésképpen az adiponektin szint is csökken.

Úgy tűnik, hogy a fogyás normalizálja ennek a hormonnak a szintjét, mivel az inzulinrezisztencia is javul. Úgy tűnik, hogy az étkezés utáni inzulin felszabadulás eredményeként helyreáll az adiponektin felszabadulása is.

inzulin

Az anyagcserét szabályozó és a zsírszövetet befolyásoló másik kulcshormon az inzulin. Nagyon sokat írtunk már erről a peptidhormonról, ezért nem szükséges mindent megismételni ezen a ponton. Egy fontos pontot azonban érdemes megemlíteni.

Az inzulin egy olyan hormon, amelyet a hasnyálmirigy választ ki, és segít szabályozni a szubsztrát anyagcseréjét a glükóz, a zsírok és a fehérjék anyagcseréjének szabályozásával és antikatabolikus tulajdonságokkal, ugyanakkor anabolikus. A legszélesebb értelemben igaz, hogy az inzulin alapvetően gátolja a lipolízist, vagyis a zsírsavak felszabadulását a szövetből, és elősegíti a zsírraktározást. De ez túlságosan leegyszerűsített nézet.

Nagyon fontos figyelembe venni, hogy a magas éhomi vércukorszint és az inzulinrezisztencia nem az elhízás oka. Ehelyett egy túlsúlyos fenotípus eredménye. Más szavakkal: a magas éhomi vércukorszint és az inzulinrezisztencia a túlsúlyból adódik, nem pedig fordítva.

Azt is tudd, hogy az éhomi vércukorszint nem jó jelző a jövőbeni zsírgyarapodás előrejelzésére. Valójában az egyik gyógyszercsoport, amely valóban növeli az inzulin felszabadulását, egy éven belül fogyást eredményez. Az úgynevezett GLP-1 agonistákról beszélünk.

Gyulladás

A zsírszövet valószínűleg a legfontosabb funkciója a gyulladásos folyamatokban és az immunrendszer "hangolásában" játszott szerepe. Míg 25 évvel ezelőtt senki sem tudott erről, manapság sokan tisztában vannak azzal, hogy a zsigeri zsír elősegítheti a gyulladást. A zsírszövet felépülésével a gyulladásgátló molekulák felszabadulása is növekszik. Kezdetben azt feltételezték, hogy a zsigeri zsírszövetre korlátozódnak, most már adatok állnak rendelkezésünkre arról, hogy a gyulladásos mediátorok felszabadulnak a szubkután és a strukturális zsírban is.

Úgy tűnik, hogy ez a molekula normális szintről a túlzott felszabadulásra ugyanolyan alattomos módon megy végbe, mint maga a testzsír felhalmozódása. E folyamat során úgy tűnik, hogy az immunrendszer is megváltozik, főleg a makrofágok változnak és alakulnak át gyulladásos állapotba.

Kimutatták, hogy ennek a gyulladásos folyamatnak oksági szerepe van az inzulinrezisztencia kialakulásában. Különböző állatkísérletek kimutatták, hogy a magas kalóriatartalmú étrenddel táplált és elhízott egerek megvédhetők voltak az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség kialakulásától, ha a sejtek gyulladásos válaszát szabályozó speciális fehérjéket, például a TNF-alfa receptort kikapcsolják. szabályoz.

A zsírszövetre és az inzulinrezisztenciára vonatkozó adatok egyre inkább a következőket mondják el nekünk:

1. A zsírszövet minden területen gyulladásgátló lehet.
2. Jelentős a kommunikáció az immunrendszer és a zsírszövet között.
3. A gyulladás, amelyet feltételezhetően zsírszövet okoz, nagy szerepet játszik az inzulinrezisztencia kialakulásában és előrehaladásában.

Összegzés

A zsír metabolikusan aktív szerv, amely jelentős szerepet játszik az anyagcsere szabályozásában. Amikor a zsírszövet kitágul, megváltozik a testtömeg, az anyagcsere és a gyulladásos folyamatok szabályozása is. Ezek az elhízás negatív egészségügyi hatásainak hátterében álló mechanizmusok is.

Elsődleges forrás: sciencedrivennutrition.com/fat-the-organ/

Irodalmi források:

1. Heymsfield, Steven B. és mtsai. "Rekombináns leptin fogyáshoz elhízott és sovány felnőtteknél: randomizált, kontrollált, dózisnövelő vizsgálat." Jama 282,16 (1999): 1568-1575.
2. Hernandez-Morante, J. J. és mtsai. "A zsírszövet (AT) inzulinhatását az adiponektin expresszióját a betegek inzulinrezisztencia állapota szabályozza." Klinikai endokrinológia 69,3 (2008): 412-417.

---