Glucocortico; des, 11p-hidroxiszt; ro; d-ből; szénhidrog; nase típusú 1 és ob; ül; viszkóz; rale

Odile Paulmyer-Lacroix, 1 Sandrine Boullu-Ciocca, 2, 3 Charles Oliver, 2, 3 Anne Dutour, 2, 3 és Michel Grino 1 *

11p-hidroxiszt

Az elhízás prevalenciájának növekedése, amely valódi globális járványról szól, és összefüggése a morbiditás és a halálozás magasabb kockázatával, valódi közegészségügyi prioritássá teszi ezt az állapotot. Az elhízás számos betegséghez kapcsolódik, beleértve a magas vérnyomást, a koszorúér-betegséget, a diszlipidémiákat és a cukorbetegséget. Ezeknek a szövődményeknek a gyakorisága növekszik, ha a felesleges zsírszövet a hasi régióban helyezkedik el, különösen a zsigerek körül [1]. A felesleges zsír zsigeri elhelyezkedéséért felelős tényezők nem teljesen ismertek. A glükokortikoidok (kortizol) szabályozásában vagy működésében fellépő rendellenességek azonban fontos szerepet játszhatnak. Valójában ismert, hogy a Cushing-szindrómában szenvedő vagy krónikus glükokortikoid-kezelésben részesülő betegeknél megnő a zsigeri zsírtömeg. Ez a jelenség annak köszönhető, hogy a glükokortikoidok befolyásolják a preadipocyták adipocitákra történő differenciálódását, a lipoprotein lipáz által indukált lipogenezist és a hormonérzékeny lipáz által indukált lipolízist (→) (1. ábra).

(→) m/s 2000, n ° 6-7, p. 828

A 6,2 kb méretű, 2-es típusú izoform gén a 16-os kromoszómán helyezkedik el q22-ben, öt exonnal rendelkezik és 44 kDa fehérjét kódol. Az enzim az endoplazmatikus retikulumban és a perinukleáris zónában van jelen; tevékenysége a NAD-tól függ. A 11β-HSD-2 kizárólag dehidrogenáz típusú aktivitást fejt ki. A 11β-HSD-2 az aldoszteron célszöveteiben, nevezetesen a vese-, vastagbél- és verejtékmirigyekben van jelen; kizárólagos szerepe a mineralokortikoid receptor védelme a kortizol hatásától. Így a 11β-HSD-2 vese hatására keletkező kortizon a 11β-HSD-1 szubsztrátjaként szolgál más szövetekben [3, 4].