GlucoMetrix; Több életminőség; t f; r cukorbeteg
2. típusú relatív inzulinhiány
Ez egy olyan rendellenesség, amelyben az inzulin jelen van a célhelyén, a sejtmembránokon, de nem tud megfelelően működni (inzulinrezisztencia). Az élet első évtizedeiben a hasnyálmirigy ezt kompenzálhatja nagy mennyiségű inzulin termelésével. Egy bizonyos ponton azonban a hasnyálmirigy már nem képes fenntartani az inzulin túlzott termelését. A termelt inzulin mennyisége akkor már nem elegendő a vércukorszint szabályozásához, és a 2-es típusú diabetes mellitus nyilvánvalóvá válik. A 2-es típusú cukorbetegeknél még mindig sokkal több az endogén inzulin, mint az anyagcserében egészséges embernél, de ez már nem elegendő saját szükségleteikhez (relatív inzulinhiány).
A 2-es típusú cukorbetegséget régebben öregkori diabétesznek hívták, mert általában csak 30 éves kor után következik be. A 2-es típusú cukorbetegséget azonban egyre fiatalabbaknál diagnosztizálják, és az utóbbi időben még serdülőknél is. Éppen ezért a „felnőttkori cukorbetegség” kifejezés már nem megfelelő.
A veleszületett inzulinrezisztenciának mindenképpen biológiai jelentése van. A magas inzulinszekréció az összes elfogyasztott kalória megbízható anyagcseréjéhez vezet, ami éhség idején biztosítja a túlélést. A veleszületett inzulinrezisztenciával rendelkező emberek „jó takarmány-átalakítók”, és gyermekkorukban általában túlsúlyossá válnak, ha van rá kínálat. A harmadik világ országaiban ezért az átlagosnál magasabb az inzulinrezisztenciával rendelkező emberek száma, ami a jólét növekedésével a 2-es típusú cukorbetegség robbanásszerű növekedéséhez vezet (lásd India).
A 2-es típusú cukorbetegséget gyakran nem ismerik fel, nem veszik komolyan vagy nem megfelelően kezelik, és az orvosok néha bizonytalanok a kezelésben. Az állandó minőség elérése érdekében a törvényi egészségbiztosítások 2003 óta az úgynevezett Betegségkezelési Program (DMP) részeként támogatják az egységes diagnosztikai és terápiás irányelveket az érdeklődő orvosok számára a 2-es típusú cukorbetegség számára.
Sok 2b típusú cukorbetegnek évek óta nem voltak kézzelfogható tünetei. Az 1-es típusú cukorbetegséggel szemben a 2-es típusú cukorbetegség gyakorlatilag soha nem jár súlycsökkenéssel, és csak ritkán fokozott vizeléssel és szomjúságérzéssel. A 2a típusú cukorbetegeknél gyorsan jelentkeznek tünetek, de gyakran olyan nem specifikus tünetek, mint fáradtság, gyengeség, állandó éhségérzet, súlygyarapodás és depressziós hangulat. A 2b típusú cukorbetegeknél nem jelentkeznek teljes képernyős tünetek.
Mivel ezek a tünetek szinte minden más betegséggel megegyeznek, a diagnózist gyakran véletlenül csak évek múlva állapítják meg.
Az elhízást az ilyen típusú betegségek egyik fő okának tekintik. A veleszületett inzulinérzékenység mellett a túlsúly további inzulinrezisztenciát eredményez az inzulinfüggő testsejtekben. Ha egy ilyen sejtet egészséges emberek inzulinnal stimulálnak, a sejtmembránba megnövekedett számú 4-es típusú glükózszállító fehérje (GLUT-4) kerül beillesztésre. A 2-es típusú cukorbetegeknél ez a mechanizmus többek között megszakad. A GLUT-4 az izomban és a zsírszövetben csökken. Az inzulinrezisztencia pontos mechanizmusa egyelőre nem világos; Ez azonban nem a GLUT-4 hibája. Összefüggés van a hírvivő anyag Retinol Binding Protein 4 (RBP4) koncentrációja és az inzulinrezisztencia mértéke között. Az RBP-4 túlzott mennyiségben termelődik a túlsúlyos emberek zsírszövetében. Úgy tűnik, hogy ez a hírvivő anyag arra vezet, hogy az izom- és májsejtek alig reagálnak a vércukorszintet szabályozó inzulin hormonra. Ha az edzés után az inzulinrezisztencia javul, alacsonyabb RBP-4 plazmaszintet is meg kell mérni.
Egy másik kulcsfontosságú tényező a genetikai hajlam, amely valószínűleg sok gént érint (poligénes betegség). A különböző genetika valószínűleg az oka a különböző tanfolyamformáknak. 2004-ben a Forest University (USA) Wake Baptist Medical Center kutatóinak sikerült azonosítaniuk az egyik érintett gént: a PTPN1-et. Az emberi 20. kromoszómán található gén egy fehérjetirozin-foszfatázt (N1) kódol. A PTPN1 génnek több változata létezik: a kockázatos variáns a fehér (amerikai) populáció összes egyedének körülbelül 35% -ában található, míg a védő (protektív) forma körülbelül 45% -ban fordul elő. A PTPN1 semleges változata az egyének körülbelül 20% -ában található meg. Ha a kockázatos változat fehérje bőséges a szervezetben, elnyomja a szervezet inzulinreakcióját, így több glükóz (cukor) marad a véráramban, és a 2-es típusú cukorbetegség megnyilvánul.
Bizonyosnak tartják a 2-es típusú cukorbetegségért felelős más gének létezését. A kutatók becslései szerint a PTPN1 gén a világos bőrű populáció körülbelül 20% -ában felelős. Az afro-amerikaiaknál viszont úgy tűnik, hogy a gén nem játszik szerepet, további bizonyíték arra, hogy a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában számos gén vesz részt.
A betegség folyamatának másik tényezője a máj endogén glükóztermelésének növekedése (lásd fent). Az inzulin hormon gátolja, a glükagon hormon növeli az új cukor (glükoneogenezis) képződését a májban. A cukor szükségességére reagálva a szervezet sejtjeiben egyre inkább termelődik a glükagon, amely a cukortermelés növelésével növeli a cukorszintet. A stresszhormonok, például a katekolaminok és a glükokortikoidok - innen a név - fiziológiailag növelik a glükoneogenezist. Ezenkívül a veleszületett inzulinrezisztencia a májsejtekre is hatással van, amelyek alig reagálnak az inzulin gátló hatásaira, és túl sok cukrot szabadítanak fel a vérben.
Ami a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát illeti, az Alison Stuebe csapatának orvosai a bostoni Orvosi Iskolából egy 1986 és 2002 között 157 000 anyával végzett vizsgálat adatainak elemzésével megállapították, hogy évente több a szoptatás ezeknek a nőknek a cukorbetegség kialakulásának kockázata körülbelül 15 százalékkal csökken. Az elválasztás után a védőhatás néhány évig tart.
A vércukorszint csökkenthető metforminnal. Ezzel a gyógyszerrel azonban csak körülbelül a fele annyi cukorbetegséget lehetne megelőzni, mint az életmód megváltoztatásával. A tabletta lenyelése kétségtelenül kevesebb gondot jelent, mint a napi fél órás testmozgás, amelyet az orvosok szükségesnek tartanak a cukorbetegség megelőzéséhez. A roziglitazonnal végzett tanulmány megállapította, hogy ez a hatóanyag jelentősen csökkentette a cukorbetegség kockázatát a különösen sérülékeny embereknél. Három évig roziglitazonnal kezelt csoportban kevesebb mint a fele annyi résztvevő betegedett meg, mint egy összehasonlító csoportban, amely csak hatóanyagot kapott. Azt is fel kell tennie magának a kérdést, hogy helyénvaló-e egy ilyen egészségügyi probléma „orvosi kezelése”, amelyet életmódváltással ugyanolyan könnyen kézben tarthat.