Gyulladás és elhízás - a fizikai aktivitás patofiziológiai fogalmai és hatásai
bevezetés
Az elhízás prevalenciája világszerte folyamatosan növekszik. A kóros túlsúly hosszú távú pozitív energiamérleg eredménye. A metabolikusan egészséges elhízottak egy alcsoportján kívül az érintett betegek többségénél kialakulnak olyan anyagcsere-betegségek kockázati tényezői, mint a II-es típusú cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek.
Tartalom és eredmények
A szisztémás gyulladás fontos kóros mechanizmusnak tűnik az elhízás és társbetegségei kialakulásában. Újabb vizsgálatok azt mutatják, hogy az elsődleges gyulladásos jelek metabolikusan indukálódnak, vagyis az adipocitákban és a májsejtekben bekövetkező metabolikus stresszből származnak. Az enzim komplexek, például az IKB kinázok (IKK), a C-Jun-N-terminális kinázok (JNK) és a protein kináz R (PKR) korai aktiválódását kimutatták a táguló adipocitákban. Foszforilációjuk az NF-κB transzkripciós faktor diszlokációjához vezet a magban, ami számos gyulladásos gén expressziójához vezet.
A zsírszövetben metabolikus stressz által érintett egyéb receptorok az NLRP3 gyulladásos és fizikaszerű receptorok (TLR), amelyek a veleszületett immunrendszer fontos érzékelői. A metabolitokkal való tartós túlterhelés mellett a telített zsírsavak fokozott felszívódása is hozzájárul ezek aktiválásához.
Végül minden folyamat számos gyulladásgátló citokin fokozott expressziójához vezet a zsírszövetben, amelyek közül néhány kemotaktikus tulajdonsággal rendelkezik, ezért a leukociták inváziójához és beszűrődéséhez vezet. A bevándorló makrofágok, granulociták és limfociták a maguk részéről fokozzák a szövet citokin expresszióját, ami végső soron gyulladásos jelek átjutását okozza az érrendszerben. A vér szállítja a gyulladásos jeleket az érrendszeri endotheliumba és más szervekbe és szövetekbe, például a májba, az agyba, az izmokba és a belekbe. Az ebből eredő másodlagos gyulladásos folyamatok, amelyek spontán módon az életmód negatív következményeként is fokozódhatnak, az elhízást szisztémás gyulladásos betegségként jellemzik.
Következtetés
A rendszeres fizikai aktivitás növeli az energiafelhasználást és csökkentheti a zsigeri zsírszövetet. Ennek eredményeként kevésbé aktiválódik a metabolikus stressz jelek és azok gyulladásos következményei. Ezenkívül a rendszeres fizikai aktivitás közvetlenül befolyásolja az aktivált humorális és sejtes immunvédelmet is. A rendszeres edzés csökkenti a TLR expressziót a szövetben és a leukocitákon, gyulladáscsökkentő myokineket szabadít fel az összehúzódó izomból és elsősorban gyulladáscsökkentő hormonális környezetet indukál. A fizikai aktivitás számos immunológiai hatása lokálisan is kimutatható. A testedzés gátolja a zsírszövet, az izmok, a belek és az agy gyulladásos folyamatait, ami nemcsak magát a betegséget, hanem a társbetegségeket is csökkenti.