Hányinger és hányás - Miért az MSD
A hányást a szervezet védekező mechanizmusként váltja ki a kemoterápiás kezelés után. Általában hányinger előzi meg, amelyet gyakran kényelmetlenebbnek tartanak, mint maga a hányás. Ez a két testreakció komplex idegi és anyagi folyamatokon alapszik.
A hányás valójában a test egyik természetes védőmechanizmusa. A hányási reflexet számos tényező kiválthatja, beleértve a mozgást (utazási betegség), terhességet, pszichés stresszt, megnövekedett koponyaűri nyomást, bizonyos műveleteket, a hasi sugárzást, gyógyszeres kezelést vagy toxinokat.
A hányás lehetővé teszi a test számára, hogy gyorsan megszabaduljon a gyomorba került méreganyagoktól. A hányás hírnöke hányinger. De hányás nélkül is rosszul érezheti magát. Egyes betegeknél a rövid hányás kevésbé kellemetlen, mint az órákig vagy akár napokig tartó hányinger.
Így fordul elő hányinger és hányás a kemoterápia során
A hányás bonyolult folyamat, amelynek együttes működéséhez számos szerv, izom és ideg szükséges. Az agyban van egy úgynevezett "hányási központ", amely az egész folyamatot koordinálja. Az érzékelők a gyomor-bél traktusban és az agyban regisztrálódnak, amikor egy toxin bejutott a szervezetbe. Messenger anyagokat (neurotranszmittereket) küldenek, amelyek továbbítják a hányás parancsát a hányási központba.
A kemoterápiához használt gyógyszereket (citosztatikumok) az emberi szervezet feltételezett toxinként ismeri fel, és hányással próbálják megint kiválasztani őket.
A parancsot a neurotranszmitterek dokkolják a számukra nagyon különleges kulcspontokhoz, az úgynevezett receptorokhoz. Ma már ismerünk néhány neurotranszmittert és receptorukat, amelyek szerepet játszanak a hányás és hányinger kiváltásában. Két fontos neurotranszmitter a szerotonin és a P anyag.
A szerotonin nagy mennyiségben tárolódik a vékonybél nyálkahártyájának sejtjeiben, majd felszabadul, amikor ezek a sejtek megsérülnek, pl. B. kemoterápiával. Ezután a hányást specifikus szerotonin receptorok aktiválása váltja ki. Itt jön be a szerotonin antagonisták osztálya. Ezek az anyagok a természetes szerotoninhoz hasonló módon épülnek fel, és a szerotonin helyett a receptorok kulcspozícióit foglalják el. Ez megszakítja a parancsok továbbítását a hányási központba, és jelentősen csökkenti a szerotonin által közvetített hányást.
A P neurotranszmitter anyag az úgynevezett neurokininek egyike. A P anyag hányást vált ki a neurokinin receptorokon keresztül. Ezek a receptorok az idegrendszer különböző részein találhatók, beleértve az agyat is a hányási központ közelében. A gyógyszerek másik csoportja, a neurokinin-1 receptor antagonisták blokkolják ezeket a receptorokat, és a hagyományos gyógyszerekkel kombinálva tovább csökkenthetik az émelygést és a hányást.
A fenti folyamatok fontos szerepet játszanak az émelygés és hányás gyógyszeres megelőzésében. Ennek a két indukciós útnak a blokkolása a leghatékonyabb intézkedés az émelygés és a hányás ellen. A betegek nagy részén ezen lehet segíteni. Bár számos olyan folyamat ismert, amely szerepet játszik a hányásban, a teljes mechanizmus még mindig nem teljesen ismert.