Hogyan táplálja a cukor a rákos sejteket - a természetgyógyászatot választva
Dr. Lewis Cantley, a New York-i Weill Cornell Egyetem Orvostudományi Karának Sandra és Edward Meyer Rákközpontjának igazgatója évtizedek óta nem evett cukrot. "Nagyon egyszerű szabály vagyok" - magyarázza. - Gyümölcsöt eszem, de nem eszem semmit, amely hozzáadott cukrot. És garantálom, hogy mindenki jobban járna, ha nem eszne cukrot. "
A cukor kiküszöbölése nehéznek tűnhet egy olyan társadalomban, ahol az édesség nemcsak mindenütt jelen van, hanem központi szerepet játszik mindennapi rituáléinkban és partijainkban is. Valójában az Egészségügyi Világszervezet adatai szerint az átlag amerikai 126 g cukrot fogyaszt naponta - többet, mint bármely más ország lakói, és csaknem négyszer annyit, mint amit a táplálkozási szakemberek ajánlanak.
"Ez kábítószer" - mondja Dr. Cantley, akinek az volt az ötlete, hogy felhagyjon a cukorral, amikor látta, hogy a barátok és rokonok az 1970-es években túlsúlyával küzdenek az elhízási járvány előestéjén az Egyesült Államokban. "Ha azt mondom valakinek:" Ne egyél semmi édeset két napig ", rám néznek és azt mondják:" Ez lehetetlen, ezt senki sem tudja megtenni. "Ez olyan, mint az opiátok vagy a nikotin függősége."
És ez egy függőség, amelynek következményei vannak - jegyzi meg Dr. Cantley. A magas cukortartalmú étrend ismert kockázati tényező az olyan egészségügyi problémákra, mint az elhízás és a cukorbetegség - ez a kockázat azonban úgy tűnik, hogy csökkenti a cukorbevitel csökkentését. De Dr. Cantley és csapata, a Weill Cornell kutatása szerint a felesleges cukor a rák számos típusának gyorsabb növekedését is segíti. Ha ezek az eredmények nyilvánvalóan visszahatnak a megelőzésre, akkor segíthetnek új gyógyszerek előállításában is a daganatok csökkentésére és elpusztítására.
A cukor ráksejtek táplálásának jobb megértése szintén oda vezethet új terápiás megközelítés: A kemoterápia, a sugárterápia vagy a műtét mellett a rákos betegnek olyan étrendet is előírhatna, amely felerősítheti ezeket a kezeléseket. "Elkezdtük a kísérleteket, de időközben a preklinikai adatok túlnyomórészt alátámasztják hipotéziseinket és a retrospektív betegadatokat is" - mondja Dr. Cantley, a Weill Cornell Orvostudományi Kar rákbiológiai professzora is. „Amint többet megtudunk a rák anyagcseréjéről, megértjük, hogy minden rák egy adott dologtól függ. De sok rák esetében ez az inzulin és a cukor. "
Létfontosságú út
Dr. Cantley a Tufts Egyetem Orvostudományi Karának professzora volt az 1980-as években, amikor azonosított egy korábban ismeretlen enzimet: foszfoinozidid-3-kináz vagy PI3K, ami aztán egyfajta fő „kapcsolónak” bizonyult a rák esetében. A fehérje normális feladata, hogy figyelmeztesse a sejteket az inzulin jelenlétére, ami arra ösztönzi őket, hogy pumpálják a glükózt, a fő üzemanyagot. Ez a jelátviteli út kulcsfontosságú a sejtek növekedése, szaporodása és túlélése szempontjából, Tehát van értelme, hogy hibás működése komoly problémákat okozhat. Tehát, ha ez az út túl lassú, a test rezisztenssé válik az inzulinnal szemben, és a sejtek nem képesek felszívni a kellő glükózt: ez a 2-es típusú cukorbetegség. A rák esetében azonban az út nagy sebességbe kerül, és a daganatokat túlzott glükóz, ami serkenti növekedésüket.
Megállapították, hogy a PI3K-t kódoló gén az emberekben a leggyakrabban mutált rákpromóter gén - és Dr. Cantley forradalmi felfedezése óta a rákos megbetegedések közel 80% -ában érintett, beleértve az emlőt, az agyat és a hólyagot. Ez az út az új gyógyszerek célpontjaként is szolgált, ideértve az idelaliszibet, amely egy áttörő gyógyszer a limfóma és a leukémia ellen, amely 2014-ben az első PI3K inhibitor lett, amelyet az amerikai egészségügyi hatóságok jóváhagytak. Dr. Cantley 2012-ben csatlakozott a Weill Cornell Orvostudományi Karhoz, megalapozott tudományos hírnevével; számos rangos nemzetközi díjat nyert, és neve gyakran felmerül, amikor kollégái a jövő Nobel-díjasaival spekulálnak.
azonban, néhány gyógyszer, amelynek célja a PI3K gátlása, a klinikai vizsgálatokban a vártnál kevésbé voltak sikeresek. Az enzim blokkolásának elméletileg meg kell akadályoznia azokat a jeleket, amelyek lehetővé teszik a rákos sejtek számára a túléléshez szükséges nagy mennyiségű glükóz felszívódását, de a valóságban ez nem mindig működik így. Sok betegben a PI3K-gátlók megemelkedik a vércukorszintet, ami arra utal, hogy ezek a daganatos éhező gyógyszerek jelezhetik a máj számára, hogy maga a test is éhezik. Válaszként a máj - amely a felesleges glükózt glikogén formájában tárolja - túl sok cukrot küld a véráramba, emiatt a vércukorszint emelkedik, és a hasnyálmirigy felszabadítja a felesleges inzulint. Eközben e betegek daganatai tovább nőnek.
Dr. Cantley és munkatársai arra kíváncsiak, vajon a felesleges inzulin képes-e ellensúlyozni a gyógyszerek hatását azáltal, hogy újra aktiválja a PI3K útvonalat a rákos sejtekben. Szóval ők feltételezte, hogy a nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend megakadályozza a vércukorszint emelkedését, és segítheti a kábítószer munkáját, éheztetik a daganatot, miközben az egészséges sejtek a glükózon kívül más üzemanyagot - akár zsírt, akár ketonokat - használnak. Dr. Cantley csapata, beleértve Dr. Benjamin Hopkins orvostudományi professzort, a Columbia Egyetem Irving Medical Center munkatársaival és a New York-Presbyterian munkatársaival együtt tesztelte ezt a hipotézist.