Hyperplasztikus gasztritisz atrófiás, krónikus, antrális, góc Kompetens az iLive egészségéről

A cikk szakembere

  • Járványtan
  • okoz
  • Kockázati tényezők
  • Patogenezis
  • Tünetek
  • alakítani
  • Bonyodalmak és következmények
  • diagnózis
  • Mit kell kivizsgálni?
  • Hogyan lehet ellenőrizni?
  • Milyen vizsgálatokra van szükség?
  • Megkülönböztető diagnózis
  • kezelés
  • Kihez fordulhatok?
  • További információ a kezelésről
  • Gyógyszer
  • megelőzés
  • előrejelzés

atrófiás

A hiperplasztikus gyomorhurut a krónikus gyomorbetegségek morfológiai faja, amelyben a gyomornyálkahártya patológiás változásait sejtjeinek fokozott proliferatív aktivitása okozza. Ez bizonyos strukturális és funkcionális rendellenességekhez vezethet, és gyakran a gyomornyálkahártya gyulladásával jár.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Járványtan

A klinikai gasztroenterológiában a hiperplasztikus gyomorhurut egy nagyon ritka gyomor-bélrendszeri patológia, amelyben - krónikus gyomorbetegségek esetén - a diagnosztizált esetek körülbelül 3,7–4,8% -a fordul elő.

Például a Journal of Clinical Investigation szerint az óriási hipertrófiás gyomorhurut gyermekeket és felnőtteket egyaránt érint; felnőtteknél a gyomornyálkahártya ezen ritka formája 30-60 éves korban alakul ki, és férfiaknál ez az állapot három-négyszer nagyobb valószínűséggel, mint nőknél.

De a polipoid hiperplasztikus gyomorhurut, még megmagyarázhatatlan okok miatt, sokkal gyakrabban érinti a 40-45 éves nők gyomorhártyáját.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Hiperplasztikus gyomorhurutot okoz

Ha a gyomor endoszkópos vizsgálata a nyálkahártya sejtjeinek megnövekedett mitózisának területeit tárja fel, amelyek az üregét szegélyezik, akkor a gasztroenterológusok hiperplasztikus gyomorhurutként diagnosztizálhatók.

Felelős a nyálkahártya növekedéséért (hipertrófiájáért) - a megnövekedett sejmirigy-hám és annak sorrendváltozása miatt, valamint az ellentétes konvencionális hajtogatott nyálkahártya-szerkezet miatt (az egészséges gyomor belső felülete lehetővé teszi az étkezés utáni növekedést), és magában foglalja az ilyen típusú elváltozások egyik legfontosabb morfológiai jellemzőjét. a gyomor. Ugyanakkor vastagabb inaktív (merev) redők jelennek meg, amelyek megakadályozzák a gyomor normális perisztaltikáját. A gyomor különböző részeiből álló, laza submucosalis elasztin (submucosal) felületi rétegű rost gyakran megtalálható különböző méretű (egyszeres vagy több) hipertrófiás csomókban vagy polipoid képződésben.

Az emésztési folyamat és a gyomor élettani funkciói rendkívül összetettek, és a hiperplasztikus gastritis konkrét okait még vizsgálják. A gyomorban hosszú ideig fennálló hiperplasztikus folyamatok etiológiája számos tényezőhöz kapcsolódik:

  • Az általános anyagcsere zavarai, amelyek negatívan befolyásolják a nyálkahártya regenerálódásának folyamatát;
  • Autoimmun patológiák jelenléte (káros anaemia);
  • Citomegalovírussal történő fertőzés és a Helicobacter pylori baktérium aktiválása;
  • A nyálkahártya és a gyomor alapvető mirigyeinek nyálkahártya-váladékának termelődésének neurohumorális és parakrin szabályozásának megsértése;
  • a vér perifériás eozinofíliája (olyan fertőzések miatt, mint az ascariasis, az anisacidosis vagy a nyirok filariasis);
  • genetikai hajlam a gyomorpadló mirigyeinek polipózisára és az adenomatózus polipózisra (a β-catenin és APC gének mutációi miatt);
  • autoszomális domináns Zollinger-Ellison-szindróma, amelyben a MEN1 tumor szuppresszor génjének mutációi vannak;
  • a gyomor különféle veleszületett rendellenességei és szöveteinek differenciálódása (pl. Cronkheid Canada szindróma ).

[16], [17], [18], [19], [20], [21]