Hyperthyreosis és hypothyreosis

Bevezetés

A pajzsmirigy a nyak elülső részén helyezkedik el, vázlatosan pillangó alakú, vékony központi testtel (isthmus) és két oldalsó szárnnyal, amelyeket lebenynek neveznek.
A vastag szárnyak részben körülveszik a légcsövet. Lényeges elemekkel érintkezik: a légcsővel, a hátsó nyelőcsővel, a hátsó felületére helyezett négy mellékpajzsmirigyvel és a két visszatérő ideggel, amelyek szabályozzák a hangszálak mobilitását.
A pajzsmirigy általában kicsi, kb. 4 cm széles és 3 cm magas, normál állapotban tapinthatatlan.

A pajzsmirigy szekretálja az egészséghez nélkülözhetetlen hormonokat, amelyek sok szinten beavatkoznak: csontnövekedés, mentális fejlődés, a szövetek oxigénfogyasztásának serkentése, zsírok és cukrok átalakulása
A pajzsmirigyhormonok trijódtironin vagy T3 és tetraiodotironin (tiroxin) vagy T4, étkezési jódból származnak. Ezeknek a hormonoknak a szekrécióját az agyalapi mirigy hormonja, a TSH (pajzsmirigy-stimuláló hormon) szabályozza, amelyet maga a hipotalamusz TRH (Thyreo-realizáló hormon) szabályoz. A mellékpajzsmirigyek a mellékpajzsmirigy hormon termelésével szabályozzák a szérum kalciumot.

Pajzsmirigy túlműködés egy olyan klinikai állapot, amely számos specifikus betegséget felölel, hipermetabolizmus és a keringő pajzsmirigyhormonok magas szintje jellemzi. Ezzel egyenértékű kifejezés a tirotoxikózis, bár ennek a kifejezésnek a használata még mindig vitatott.

Pajzsmirigy alulműködés ritkábban fordul elő. Ez egy olyan szindróma, amelyet a pajzsmirigyhormonok hiánya és perifériás hatásai jellemeznek.
A pajzsmirigy túlműködésétől eltérően lassan és fokozatosan áll be.

Pajzsmirigy túlműködés

Kórélettan

A szövetek túlzott pajzsmirigyhormonokkal történő impregnálása e szövetek hipermetabolizmusát okozza. Az O2-fogyasztás növekedése összefüggésben van a szívtünetek magyarázatával. A hyperthyreosis az esetek túlnyomó többségében összefügg a perifériás autonóm rendellenességgel.

Graves-kór

Diffúz pajzsmirigy-hiperfunkció, függetlenül az autoimmun jellegű antehypophysis-től. Van egy kedvező genetikai mező: a HLA-rendszer génjei, a szöveti rendszer genetikai markerei az autoimmun reaktivitást befolyásoló tényezők egyike; bizonyos szöveti csoportok (HLA B8-DR3) megháromszorozzák a Graves-betegség kockázatát a kaukázusiaknál.
A betegség gyakran endokrin autoimmun betegségekkel (inzulinfüggő cukorbetegség) társul.
Adams and Purves 1956-ban fedezte fel "pajzsmirigy-stimuláló antitesteknek" nevezett autoantitesteket. Növelik a hormonális szintézis szakaszait és a pajzsmirigyhormonok felszabadulását.

Etiológia:

1 férfi 6 nő számára,
20 és 50 év körüli csúcs,
leggyakrabban pszichológiai eredetű tényezőket váltanak ki.

Klinikai tünetek:

gyors fogyás az étvágy megőrzésével,
az állandó tachycardia, amelyet súlyosbít az erőfeszítés (sinus ritmus, amely néha együtt jár az erőlködési nehézlégzéssel),
diffúz és homogén golyva, nem túl terjedelmes, dübörgő jellegű, tapintás közben reszkető, szisztoladiasztolés zörejjel auszkultáción,
az esetek 1/3-ában jelen lévő exophthalmos aszimmetrikus és "tragikus" megjelenést kölcsönöz a betegnek; nem specifikus a betegségre, és a retro-orbitális izmok ödémájának köszönhető, amelyek előre tolják a szemgolyót, felfedve a felső és a subcornealis limbust,
egyéb tünetek: ingerlékenység, instabilitás, termofóbia, szomjúság, bőrnedvesség, motoros hasmenés.

Biológiai diagnózis:

a plazma TSH állandó csökkenése,
Az FT4 assay (szabad T4) önmagában lehetővé teszi a diagnózist az esetek 95% -ában,
speciális esetekben, mint például izolált exoftalmák, túlműködő pajzsmirigy-túlműködés, a T3 túlnyomó szekréciójával, TRH-tesztet végeznek.

Evolúció és szövődmények:
Kezelés hiányában a remisszióval tarkított relapszusok gyógyuláshoz vezethetnek, annak ellenére, hogy a szövődmények 10% -os halálozásban szenvednek:

cardiothyreosis, azaz pajzsmirigyhormonok által okozott myocardialis mérgezés; a pulzus általában megnövekszik, és a szívizom szenvedhet,
rosszindulatú exophthalmos, irreducibilis kiemelkedés, palpebralis inklúzió, szemhéj ödéma, komplikációkkal, például szaruhártya-fekély, retro-bulbar neuritis,
reumatológiai: scapulohumeralis periarthritis, osteoporosis posztmenopauzás nőknél,
terhes nőknél: a pajzsmirigy túlműködését a terhesség (második és harmadik trimeszter) csillapítja, de a posztnatális időszakban hirtelen súlyosbodás lehetséges; az újszülöttre gyakorolt hatás, újszülött hyperthyreosis vagy hypothyreosis kockázatával, blokkoló antitestek jelenlétében az anyában,
akut tirotoxikus krízis: kezelés hiányában halálos.

Kezelés

Tüneti kezelés: pihenés, nyugtatók és béta-blokkolók.

Nincs etiológiai kezelés. A cél a tirotoxikózis csökkentése és a szívbetegségek elkerülése.

A szintetikus pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek (TSA) a jodid szerveződésének gátlásával hatnak. Ezenkívül hathatnak a perifériára, blokkolva a T4 T3-vé történő átalakulását (Basdene), és nagy dózisban immunszuppresszív hatást fejthetnek ki (neomercazol). Mellékhatásaik lehetnek: reverzibilis iatrogén hypothyreosis, goitrigenesis, hyperthyreosis visszaesése a kezelés leállításakor (a relapszusok kockázatának megbecslése tirostimuláló immunglobulinok meghatározásával).
a kortikoszteroidok úgy működnek, hogy gátolják a T4 perifériás átalakulását T3-vá.
a jód-131 késleltetett izotóp pajzsmirigy-eltávolítást okoz. A jód-131 nem alkalmazható izotóp nem megkötés esetén, karcinogén vagy genetikai kockázat nélkül, de terhes nőknél ellenjavallt.
A szubtotális pajzsmirigy eltávolítás egyoldalú teljes lobectomiából és egy kontralaterális subtotal lobectomiából áll. Először szintetikus pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek és kálium-jodid (Lugol) kúra alkalmazásával kell csökkenteni a golyva térfogatát és érrendszerét.