Hypo-anarexia - étvágycsökkenés vagy teljes hiány
Hipo-anarchia - étvágycsökkenés vagy teljes hiány.
etiológiája. A hipo- vagy anarexia neurogén eredetű lehet - negatív érzelmek, stresszes helyzetek, egyes mentális betegségek, néha lányoknál pubertáskor. Egyéb okok a májbetegségek, az avitaminózis, a dyshydria, a kifejezett lázas reakciókkal járó fertőző betegségek, a hipo-szekréció és a gyomor hipo-savassága, hypothyreosis. Az anarexia egy bizonyos formája megtalálható az újszülöttkori gyermekeknél, mivel a gyermek bizonyos ételekkel - monoton, irracionális ételekkel - túltelített.
Következmények. Alultápláltság, súlycsökkenés, székrekedés, bradycardia, hipotenzió, alacsony testhőmérséklet, dysproteinemia, súlyos dysmetabolizmus stb.
Ha az okot nem sikerül időben eltávolítani, a hiporexia és különösen az anarexia hirtelen anyagcserezavarokat okoz, amelyek időnként összeegyeztethetetlenek az élettel.
Megtalálható cukorbetegségben, az endokrin hasnyálmirigy daganataiban (insulinoma), tirotoxikózisban, alultápláltság, gyomor túlsavasság, neurózis, neurasthenia stb. Után.
bulimia ("Farkaséhség") a hátsó koponyaüregben elhelyezkedő daganatok, hisztéria, neurovegetatív dystónia, étkezési disztrófiák, a gyomor reszekciója és a jóllakottság elvesztése esetén fordul elő. Következésképpen ezek az emberek étkezés közben fogyasztanak ételt, amíg a nyelőcső hányása nem következik be.
Dizrexia - torz étvágy. Nem élelmiszer jellegű anyagok (mész, szénkréta stb.) Fogyasztásával nyilvánul meg; terhes nőknél gyakoribb, ami valószínűleg az ásványi anyagok hiányát tükrözi a szervezetben.
polydipszia - túlzott folyadékbevitel. Megtalálható a cukorbetegségben, a diabetes insipidusban, a szilárd és félszilárd ételek túlsúlyos fogyasztásában, az asztali só visszaélésszerű fogyasztásában, a súlyos kiszáradásban stb.
35.2. A rágási rendellenességek.
Rágás - összetett folyamat, amely szilárd és félig szilárd ételek darabolásából, felaprításából, összetöréséből és mechanikus összetöréséből áll a szájban, áztatja őket, nyállal áztatja és ételtálat képez.
Az étel felvágását és felaprítását a metszőfogak, a premoláris táplálék összetörése és az őrlőfogak törése végzi.
etiológiája. A rágást zavarják a száj fejlődési rendellenességei ("farkas szája"), a fogak és az állkapocs rendellenességei, a fogászati állapotok (előrehaladott parodontitis, alveolaris periostitis, pulpitis, alveoláris pyorrhea stb.), Amelyek gyengítik a fogak rögzítését. A súlyos bakteriális, toxikus szájgyulladás, a fájdalmas izgalmakkal járó skorbut csökkenti a rágási időt, csökkentve ezzel a folyamat hatékonyságát. A rágás megszűnik a száj elégtelen kinyitása esetén, labiális betegségek (akut gyulladások, labiális sebek, égési sérülések, posztraumás vagy posztkaztikus hegvisszahúzódások stb.), Masszírozó izmok összehúzódása (trismus) esetén, tetanusz esetén a temporomandibularis ízületi megbetegedések esetén. (sebek, trauma, ízületi gyulladás, elváltozások vagy meniszkuláris diszlokációk stb.). Az afferens és efferens idegpályák sérülései (a trigeminus vagy az arcideg bénulása és a nyelés központja súlyosan befolyásolja a rágódást. A rágási rendellenesség előrehaladott neurózisok, pszichopátia stb. Következménye lehet.
Következmények rágási rendellenességek. A rágási rendellenességek következtében a nem eléggé összetört élelmiszer-töredékek lenyelése történik, ami mechanikusan károsíthatja a nyelőcső és a gyomor nyálkahártyáját. Az elégtelen rágás csökkenti a gyomortartalom kiürítését.
Fogászati kóros folyamatok
Fogszuvasodás- kóros folyamat, amelyet a kemény fogszövetek (zománc, dentin) progresszív pusztulása jellemez, üreghiba kialakulásával.
etiológiája. Leggyakrabban a fogszuvasodást a fogak lerakódásaiban található mikroorganizmusok okozzák, amelyek megtámadják a fogak kemény anyagát. Különös jelentőséget tulajdonítanak az A csoport streptococcus mikroflórájának (Streptococus mutans). A mikroflóra etiopatogenetikai szerepét a fogszuvasodásban megerősíti az a tény, hogy a fogszuvasodás nem található meg az mikrobás állatokban. A fogászati lerakódásoknak, a mikroorganizmusok agressziójának kedvez a dento-maxilláris készülék szerkezeti és funkcionális sajátosságainak és a kortárs ember étrendjének jellege közötti eltérés (jól feldolgozott kémiai és hőkezelt élelmiszerek, túlzott szénhidrátfogyasztás, kemény élelmiszer-összetevők - ásványi anyagok, aminosavak stb.).
patogenezis. A fogszuvasodás megjelenését és fejlődését a zománc felületén az ételekkel érintkező és a nyállal mossák. A nyál védőhatást fejt ki a zománcon (tisztítás és remineralizáció, kémiai puffer szerepe, baktericid hatás). A nyálelválasztás rendellenességei hozzájárulnak a fogkő kialakulásához, amely főleg ragasztó poliglikánokból, a glükóz mikrobiális hasításának termékeiből áll. Ugyanakkor a szénhidrátok hasadásakor szerves savak képződnek, amelyek feloldják az ásványi sókat a zománcban (hidroxi-apatit kristályok). Bizonyított, hogy az ásványi sók oldódását megelőzi a zománcban lévő szerves elemek (lamellák, prizmatikus membránok) mikroorganizmusok általi felbomlása. A fehérjebomlási termékek komplexeket képezhetnek, amelyek a zománcban és a dentinben lévő hidroxi-apatit kristályaiból kalciumot mozgósítanak.
A fogszuvasodás patogenezisében fellépő exogén tényezők mellett a pulpa és a kemény fogászati struktúrák endogén tényezői is fontos szerepet játszanak. A dentincsövekben, ahol az odontoblasztok meghosszabbításai találhatók, mint a zománcban, a nyirok kering, amely a pépből származik, és biztosítja a fogászati struktúrák táplálását.
A fogszuvasodás patogenezisében némi jelentősége van a perifériás pépréteg - odontoblasztok - sejtjeinek dystrophiás változásainak, amelyek általában biztosítják a dentin kemény szöveteinek troficitását.
Paradontózis - a foggyökeret (periodontium, alveoláris csont, periosteum, íny) körülvevő szerkezeti komplex gyulladásos-distrofikus folyamata, amely alveoláris reszorpcióval, pyorrhea-val jelentkezik az ínyzsákokban, a fogak rögzítésének gyengülésével és elvesztésével.
etiológiája. A parodontitis etiológiájában fontos szerepet játszik az úgynevezett "adaptációs betegség" miatt fellépő érzelmi túlfeszültség és stressz. Az általános periodikus és rágási erőfeszítések csökkentése, az ínyzsákok mikroflórája, az alultápláltság, különösen a C- és P-vitamin-hiány szintén hozzájárul a parodontitis megjelenéséhez. Nem megfelelő troficitás esetén a periodontium szöveteit károsíthatják a nyálenzimek (kallikrein, RNS stb.), Valamint a leukocitákból felszabaduló aktív tényezők. A nyál és a mikroflóra elégtelensége hozzájárul a fogkő megjelenéséhez, amely megzavarja a parodontium szövetek vérellátását, hozzájárulva a parodontitis kialakulásához.
patogenezis. A parodontitist a bakteriális és leukocita kollagenáz hatása okozza. Bizonyos jelentőségűek bizonyos endokrin rendellenességek (hipogonadizmus, hipotireózis, hiperparatireoidizmus, a nyálmirigyek inkretorikus hipofunkciója).
35.3. Nyálelválasztási rendellenesség
A nyál szekrécióját a nagy nyálmirigyek - parotid, submaxillaris, sublingualis és kiegészítő mirigyek biztosítják a szájnyálkahártyában. A nagy nyálmirigyek tubulo-acin mirigyek, amelyek serózus sejtekből állnak, amelyek folyékony nyálat választanak ki, amely nyálamilázt és mucin termelő nyálkahártya sejteket tartalmaz. A kiválasztó csatornákban a striatális csatornának nevezett rész, amely mitokondriumokban gazdag sejtekből áll, és az apikális pólusnál mikrovillusokkal van ellátva, részt vesz az elsődleges nyál ionjainak reszorpciójában. A súlyos nyál impregnálja az ételt, megpuhítja; a nyálkahártya a részecskék tapadásával hozzájárul az ételtál kialakulásához, megkönnyítve ezzel a lenyelést.
A nyálelválasztás szabályozását reflexmechanizmusok végzik. A reflexív magában foglalja az afferens utat (dobhártya, glossopharyngealis és vagus ideg), az efferens út paraszimpatikus és szimpatikus vegetatív rostokból áll. A paraszimpatikus gerjesztése fokozza az amilázban gazdag vizes nyál kiválasztását. A szimpatikus stimuláció csökkenti a nyál szekrécióját, amely viszkózussá válik, szerves komponensekben gazdag. A retikuláris formációban elhelyezkedő idegközpontok szabályozzák a submaxillaris és a sublingualis mirigyek, valamint az izzóban elhelyezkedő - parotid mirigyek - szekrécióját.
24 órán belül, az étrendtől függően, 0,5-1500 ml nyál választódik ki, amely átlátszó folyadékot képez, amely mucin jelenlétében folyik át, kissé opálosodik (köszönhetően a hámsejt-töredékeknek és a nyálban lévő leukocitáknak). A nyál sűrűsége az elfogyasztott ételtől függően változik, 1 003–1 008 között; a vérplazmához képest hipotóniás. A nyál pH-ja 6 és 7 között van, azaz enyhén savas. A nyál 99,4% vizet és 0,6% száraz maradékot tartalmaz, amely szervetlen anyagokból (kálium- és nátriumsók kloridok, bikarbonátok, foszfátok formájában) - 0,2% és szerves anyagokból (enzimek, fehérjék, anyagok) nem fehérje-nitrátok, hámsejt-törmelék hámból és leukocitákból) - 0,4%. A nyálenzimek közül a legfontosabb az amiláz, amely a főtt vagy sült keményítőre hat, és kisebb és kisebb molekulákkal rendelkező dextrinekre bomlik - amilodextrin, akrodextrin stb A nyálamilázt klórionok aktiválják, az optimális pH-érték 6,8. PH-4,5 mellett az enzimet inaktiválják. Az amiláz addig folytatja hatását a gyomorban, amíg az edény savanyúvá nem válik (pH +, K +, Fe +, gázok stb.) Elhanyagolható mennyiségben felszívódik a gyomorból.
A gyomor szekréciós funkciója.
A gyomornedv víz, elektrolitok és plazmafehérjék keverékét tartalmazza a gyomornyálkahártya több sejtes elemével együtt. A 24 órán belül kiválasztott gyomornedv teljes mennyisége körülbelül 1200-1500 ml, étrendfüggő eltérésekkel és egyéb tényezőkkel, amelyek befolyásolhatják a gyomor szekrécióját. A gyomornedv színtelen, opálos vagy átlátszó folyadék, a nyálka mennyiségétől és minőségétől függően, izotóniás, sűrűsége 1001-1010, pH 0,9-1,2, amely 99,4% vízből és 0, 6% szervetlen anyag (HCl, NaCl, KCl, kalcium- és magnézium-foszfátok, stb.) És szerves (proteolitikus, lipolitikus enzimek, lizozim, ureáz, renin, belső antianémiás faktor).
A gyomorszekréció fiziológiai szabályozásának három fázisa van:
fejfázis biztosítja a mérsékelt szekréciót, amelynek szerepe van az emésztés előkészítésében; kondicionált és feltétel nélküli reflexmechanizmusokkal érik el (a szájüregben található ételek által a szájüregben található ételek gerjesztésével, rágással és lenyeléssel);
gyomorfázis két részből áll:
feltétel nélküli reflexkomponens, amelyet vagális beidegzés közvetít a savszekréció stimulálásával;
humorális komponens - gasztrin, acetilkolin és hisztamin végzi;
bélfázis gátolja a gyomorszekréciót és a motilitást a nyombél nyálkahártyája által kiválasztott enterogasztron keresztül.
Gyomor hiperszekréció és hiperklorhidria
A túlsavassággal járó gyomor túlzott kiválasztását egyes élelmiszer-összetevők okozhatják, amelyek fokozzák a gasztrin - a gyomorszekréció humorális stimulátorának - termelését (koffein, etanol, kalcium sók, aminosavak). A hiperklorhidria jellemző a Zollinger-Ellison szindrómára - a hasnyálmirigyben (65-75%) vagy más szomszédos szervekben található gasztrint termelő tumor.
A hypergastrinemia két szinergikus hatást vált ki:
a parietális gyomorsejtek hiperstimulációja hipersav hiperszekrécióval;
a parietális szekréciós sejtek számának növelése.
Viszont a HCl felesleg gátolja a gasztrin szekrécióját, amelynek védőmechanizmusa van a túlsavasság agresszív hatása ellen. 2,0-nél alacsonyabb pH-értéknél a gasztrin szekréció leáll, és ezzel egyidejűleg megnő a bikarbonátokban (pH 7,36) gazdag lúgos nyálka szekréciója, és a gyomornyálkahártya elnyeli a hidrogénionokat. A hidrogén-karbonátokban gazdag nyombéltartalom gyomrában a reflux szintén részt vesz a hidrogén-klorid semlegesítésében. Meg kell jegyezni, hogy ezt a mechanizmust csökkenti a gyomor túlsúlya által okozott pylorus görcs, amely gyomor kemosztázisához, gyomorégéshez, böfögéshez, néha hányáshoz vezet. A gyomor túlsavtartalma körülményei között a duodenumban a gyomorkémény kiürítése kis adagokban történik, maga az étkezési kémény alaposan mechanikusan és kémiailag feldolgozott, emiatt az emésztés és a bél felszívódása túlzott, a széklet tál mechanikai maradványainak térfogata csökken, és nem stimulálja kellőképpen a bél perisztaltikáját, ami lassú béltranzitust, gyakori székrekedést okoz.
Hyposecretió és hypoaciditás. Savtalanítás. Achlorhydria. Achille.
Az Achlorhydria a HCl teljes hiánya a gyomornedvben, és összefüggésben áll a gyomor savasságával - a gyomor pH-jával semleges értéken. A gyomor achilles a HCl és az enzimek teljes hiánya a gyomornedvben.
Az Achlorhydria kétféle formában kapható:
a) hamis hidroklorid a nyálka és a hidrogén-karbonátok nem parietális hiperszekréciójának eredményeként, amely semlegesíti a gyomor savasságát;
b) achlorhydria igaz, ellenáll a hisztamin, gasztrin, inzulin stb. ingerlésének; a parietális sejtek tömeges distrofiája, atrófiás gyomorhurut, diffúz gyomorrák esetén fordul elő.
Az achlorhydria okai a gyomor nyálkahártyájának atrófiás vagy degeneratív változásai, különösen a fundus mirigyek parietális sejtjei, amelyek általában krónikus atrófiás gastritisben, a gyomorrák infiltratív formáiban, avitaminózisban, vérszegénységben, műtött gyomor-, májbetegségekben stb.
HCl hiányában a pepszin inaktív marad, ami lehetetlenné teszi a fehérjék előhasítását a gyomorban, majd a hasban történő hasítását és felszívódását. Végül fehérje emésztés és felszívódási zavar lép fel. Savasság, gyomor hipo-savasság kedvez a gyomor-bél traktus túlzott kolonizációjának bakteriális flórával, beleértve a kórokozót is, ami fokozza a gyomorban az esszenciális dyspeptikus rendellenességekkel járó erjedési és rothadási folyamatokat. A gyomor kemo kiürülése a duodenumba felgyorsul, a pylorus állandóan nyitott marad. Az elégtelen mechanikusan és kémiailag feldolgozott gyomor kemo irritálja a bél nyálkahártyáját, fokozza a bél perisztaltikáját, felgyorsítja a béltartalom átjutását maldigesztissel, felszívódási zavarokkal. Hasmenés-szindróma steatorrhea-val, hypovitaminosis, anyagcserezavarok, hidroelektrolitikus egyensúlyhiány, a test kiszáradása, később alultápláltság, testsúlycsökkenés.