II. Típusú cukorbetegség, érrendszeri betegségek, magas vérnyomás vesepótló terápiája
A vesepótló kezelés új kiegészítésének több mint felét a II-es típusú cukorbetegség, érrendszeri betegségek és magas vérnyomás okozza.
A vesepótló terápiás betegek éves növekedési üteme 6% körül mozog. Tíz év múlva a betegek száma további 60% -kal nő. A dialízis kezelést és a veseátültetést vese-helyettesítő kezelésként kínálják. A vese-helyettesítő kezelés 1965 óta eltérő elfogadottsága szintén nagy hatással volt a transzplantációra. A vesepótló terápiában részesülő emberek több mint 80% -a ipari országokban él. A fejlődő országokban ez a kezelés gyakorlatilag nem megfizethető.
Európában egy időben a vese-helyettesítő terápia betegek általi elfogadását nagyban befolyásolták a meglévő létesítmények. A múlt század második felében a dialízis helyek folyamatos bővülése következett be, ami a kezelt lakosság körében is fokozta az elfogadottságot. Ha megvizsgáljuk a betegség okainak előfordulásában mutatkozó különbségeket, ezekre az első 20 évben nagyon jellemzőek a hozzáférési korlátozások. 1980-ig sok idős beteget a létesítmények hiánya miatt kizártak a kezelésből. Ez látható az átlagéletkor emelkedéséből, amely egyértelműen meghaladja a népesség életkorának növekedését.
Az iparosodott országokban végzett epidemiológiai vizsgálatok szerint a lakosság körülbelül 10% -a szenved krónikus vesebetegségben. A főként az USA-ban gyűjtött adatokat az EU-országokban és Norvégiában végzett vizsgálatok igazolták. Általában bebizonyosodott, hogy a helyzet átterjedhet az európai országokra is. A gyermekeket és serdülőket ez kevésbé érinti, mint az idősebb felnőtteket.
Gyermekeknél és serdülőknél leginkább veleszületett rendellenességek vezetnek a veseműködés károsodásához. A vesebetegségek családi felhalmozódása arra utal, hogy az örökletes tényezők és a genetikai hajlam szerepet játszanak a betegség kialakulásában. Az ilyen örökletes tényezők a folyamatban lévő genetikai vizsgálatok tárgyát képezik, amelyek a jövőben nagyobb szemcsézettségű nomenklatúrára utalnak.
A szerzett vesebetegség és a vesepótló kezelés kockázata az életkor és más kockázati tényezők miatt
A szerzett vesebetegség kockázata az életkor előrehaladtával növekszik. Például a bázeli patológiai osztályon végzett tanulmány kimutatta, hogy a boncolt vese 70% -a két év alatt patológiát mutat. A vesék kockázata az életkor előrehaladtával minden bizonnyal az erek növekvő előfordulásával függ össze.
Egy felnőtt ember teljes vaszkuláris útja körülbelül 90 km. Az emberi test összes erének körülbelül egyharmada a vesék nagyon kis helyén helyezkedik el, és a szívteljesítmény ötöde a vesén keresztül pumpálódik. Azok a rendellenességek, amelyek az élet folyamán megtámadhatják az emberi test ereit, a vesék finom struktúráit is veszélyeztetik.
Ezért nem meglepő, hogy a cukorbetegséghez, magas vérnyomáshoz vagy elhízáshoz vezető életmód, valamint a dohányzás és egyes gyógyszerekkel való visszaélés veszélyezteti a vesét.
Az életmód tudatos megváltoztatása jelentősen késleltetheti a meglévő vesebetegség progresszióját.
Az elmúlt évek tanulmányai kimutatták, hogy a krónikus vesebetegségek a kardiovaszkuláris szövődmények különös kockázatát jelentik. A vesebetegségben szenvedők halálos kardiovaszkuláris eseményeinek kockázata 10-20-szor nagyobb, mint az egészséges vese esetén.
Az ilyen események és szövődmények kezelésének előrehaladása azt eredményezte, hogy egyre több ember érte el a végstádiumú vesebetegséget.
Bizonyos vesebetegségek és vesepótló kezelés
A világrészünkben az alapbetegség évtizedek alatt bekövetkezett változását kevésbé jellemzi bizonyos vesebetegségek abszolút növekedése vagy csökkenése, mint az érintettek növekvő elfogadottsága a kezelésben. 1970-ben a betegek csaknem 75% -ának glomerulonephritis (GN) volt a betegség oka, és csaknem 15% -ának krónikus interstitialis nephritis (IN/PN, régi nómenklatúra: krónikus pyelonephritis), ez a kép 1985-ben már jelentősen megváltozott. (1985: GN 132 (26%), IN/PN 107 (21%).
További 20 évvel később e hagyományos vesebetegségek relatív csökkenése még hangsúlyosabbá vált (2005: GN 148 (12%) és IN/PN 98 (8%), a GN + IN/PN kiváltó okokat kiváltó betegek abszolút száma 1985-től növekedett jelentősen nem változott 2005-ig (GN 1985: 132 és 2005: 148; IN/PN 1985: 107 és 2005: 98).
Kicsit nőtt az örökletes rendellenességek, például a cisztás vesékben szenvedők száma. A hiba lokalizációja miatt a cisztás vesék manapság a ciliaris megbetegedések közé tartoznak. Az ígéretes terápiás tanulmányok jelenleg folynak. Ezután a ciszta növekedésének csökkentésével megelőzhető a végstádiumú veseelégtelenség az érintett betegeknél.
Az egyre elérhetőbb kezelési lehetőségek mellett a diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeket az 1970-es évek elejétől kezdve csak nagyon ritka esetekben fogadják el kezelésre az ismert rossz prognózis miatt. Eleinte fiatal betegek voltak I. típusú diabetes mellitusban, túlnyomórészt mikroangiopátiás következményekkel. 1975-ben 7 (3,6%), 48 (9,4%) volt 1985-ben és 67 (10,9%) 2000-ben. A II. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegeket szintén csak szórványosan fogadták el az 1970-es évek elején a rendkívül rossz hosszú távú prognózis miatt; 1985-ben 33 (6,1%) volt, de 2005-ben 381 (30,5%).
Érbetegségek
A cukorbetegek erőteljes növekedésével párhuzamosan a különböző érrendszeri betegségekben szenvedő betegeket és a tumor nephrectomiát követő betegeket is elfogadják. Az érrendszeri betegségek esetében különösen figyelemre méltóak a gyorsan progresszív lefolyású betegek (pl. Mb. Wegener), akiknek hosszú távú prognózisa az utóbbi években jelentősen javult.
Az érrendszeri okokkal rendelkező betegeknek, például a cukorbetegeknek, általában számos bonyolító társbetegségük van, amelyek ezután kedvezőtlen hatást gyakorolnak a prognózisra.
Több mint 50 éve a veseátültetést fontolgatják minden veseelégtelenségben szenvedő betegnél, akik várhatóan nagy műtéten esnek át. Egyes daganatos betegségek, súlyos érkárosodások vagy szisztémás fertőzések állandó okok a transzplantációból való kizárásra, de nem a beteg életkorára.
Prognosztikai tényezők
A vesepótló terápia új kiegészítésének több mint 50% -át II-es típusú diabetes mellitus, érrendszeri betegségek és a magas vérnyomás következményei okozzák, és prognosztikusan módosítható tényezők befolyásolhatják. Bizonyos esetekben egyes betegségek progressziójának késése már észrevehető a cukorbetegek átlagéletkorának növekedése miatt. Végül is a módosítható progressziós tényezők különösen a nikotin, a vérnyomás és az elhízás, valamint a mozgásszegény életmód.
A progresszió ezért egyszerű intézkedésekkel is késleltethető: a nikotinfogyasztás leállításával, a vérnyomás normalizálásával és a súly normalizálásával. További progressziós faktorokat számos kísérlet során azonosítottak, és megfelelő intézkedésekkel, esetenként gyógyszerekkel is befolyásolhatók. Ehhez kiterjesztett (másodlagos) progressziós tényezők számolás:
- Intraglomeruláris hipertónia és glomeruláris hipertrófia,
- Foszfát-visszatartás kísérő amorf vagy kristályos CaPO4-lerakódásokkal,
- fokozott prosztaglandin szintézis,
- hiperlipidémia nephrotikus szindrómában szenvedő betegeknél,
- metabolikus acidózis,
- Proteinuria,
- perzisztáló tubulointerstitialis betegség,
- Uremia toxinok,
- a vesén keresztül szűrve vas (vasgél kötőanyag),
- a nephrotoxinok hosszan tartó beadása.
Megfelelő megelőző orvosi vizsgálatok a kockázati csoportok számára
Még akkor is, ha a vesebetegségek nem mindig kerülhetők el, különös gondot kell fordítania a betegség előrehaladásának leállítására a végleges szervvesztésig. Először is nagyon fontos lenne a megelőző orvosi vizsgálatokkal azonosítani a veszélyeztetett populációt. Ezek közé tartozik a vizeletcsík teszt és a kreatinin vérvizsgálata a veszélyeztetett populációban. A kreatinin az izomanyagcsere végterméke, amely mérhető mértékben megnő a vérben, ha a vesék működnek. A veszélyeztetett populáció magában foglalja az 55 év feletti embereket, férfiakat, cukorbetegeket, dohányzókat, magas vérnyomásban szenvedőket és ismert érrendszeri betegségeket.
Forrás: Mely betegségek vezetnek krónikus vesepótló kezeléshez? Prim. Dr. Reinhard Kramar. MEDMIX 4-2008