Insulinor; mitokondriális rezisztencia és funkció

MeSH kulcsszavak: Apoptózist kiváltó faktor, Cukorbetegség, Emberek, Inzulinrezisztencia, Mitokondrium, Máj mitokondrium, Túlsúly, Oxidatív foszforiláció

mitokondriális

Korábbi munka ausztriai J. Penninger laboratóriumában kimutatta, hogy az apoptózis szabályozásában szerepet játszó mitokondriális fehérje géndeléciója, az AIF (apoptózis-indukáló faktor), a mitokondrium oxidatív foszforilációs képességének progresszív csökkenését indukálja egerekben [ 9, 10]. Így A. Pospisilikkel laboratóriumában együttműködve ezt a jellemzőt alkalmaztuk a mitokondriális oxidatív foszforiláció szerepének molekuláris és funkcionális okozati összefüggésének bemutatására az inzulinrezisztencia kialakulásában [11]. Először megmutattuk, hogy az AIF törlése a májban vagy az izomban (AIF KO) az oxidatív foszforilációban szerepet játszó fehérjék széles spektrumát kódoló gének, különösen az I. komplexek és a légzési lánc IV., amint az inzulinrezisztencia során látható. Ez a mitokondriális hiba azonban nem befolyásolta az általában a légzőszervi elektron lelassulása esetén keletkező reaktív oxigéntermelést, sem a gyulladásos citokinek termelését, amelyek ráadásul inzulinrezisztenciát válthatnak ki.