Interstitialis nephritis - Differenciáldiagnosztika és terápia - Nephrology - Universimed - Medicine

Orvosi Klinika
Nefrológia és dialízis
Kantonsspital Frauenfeld
Postaláda
8501 Frauenfeld
E-mail: [email protected]

nephritis

Az intersticiális nephritist gyakran elfelejtik a veseelégtelenség differenciáldiagnózisában, bár az incidencia növekvőnek tűnik, különösen az idősebb embereknél. Ennek oka a betegség e csoportjának enyhe és nem specifikus eredményei és etiológiai heterogenitása. A leggyakoribb forma, a gyógyszer által kiváltott akut intersticiális nephritis klinikai képe az elmúlt évtizedekben megváltozott a kiváltó gyógyszerek spektrumának megváltozásával, ma már gyakran kevésbé lenyűgöző, ezért gyakran figyelmen kívül hagyják.

Főbb pontok

  • Ha a vesefunkció romlása nem egyértelmű, a differenciáldiagnózisnak mindig tartalmaznia kell az akut interstitialis nephritis (AIN), különösen akkor, ha előzőleg új gyógyszeres kezelést kezdtek meg.
  • Az AIN tünetei és klinikai leletei gyakran nem specifikusak és enyheek (enyhe proteinuria, steril leukocyturia és esetenként mikrohematuria).
  • Az AIN általában gyógyszer eredetű; a legfontosabb kiváltó gyógyszerosztályok közé tartoznak az antibiotikumok, az NSAID-ok és a protonpumpa inhibitorok.
  • Az AIN diagnózisát szövettanilag csak vese biopsziával lehet megerősíteni. Vesebiopszia javasolt, ha az AIN klinikailag lehetséges, ha a vesefunkció a lehetséges gyógyszeres kezelés leállítását követő 5 napon belül nem javult jelentősen.


Az intersticiális nephritis a vesebetegségek etiológiai és klinikai szempontból heterogén csoportját tartalmazza. A vese interstitiumja, a vese tubulusai és a glomerulusok közötti tér egészséges állapotban nagyon keskeny, és kevés laza kötőszövetből, peritubuláris kapillárisokból és néhány makrofágból áll. Akut intersticiális nephritis (AIN) esetén szövettani bizonyíték van az ödéma és az interstitium sejtes infiltrátumára, és gyakran a szomszédos tubulusok gyulladására ("tubulitis"). Krónikus interstitialis nephritis (CIN) esetében a kissé kevésbé kiemelkedő sejtes infiltráció mellett az interstitialis fibrosis és a tubularis atrophia áll az előtérben. Az esetek többségében az AIN gyógyszerallergiás genezisen alapul. A CIN etiológiailag nagyon heterogén, és felfogható a vesék nem specifikus reakciómintájának különféle káros anyagokra (1. táblázat).

Akut interstitialis nephritis

Etiológia és patogenezis

Az AIN-ek többsége (kb. 80%) gyógyszerekkel kapcsolatos. 1–3 A lehetséges kiváltó gyógyszerek listája hosszú. Az antibiotikumok, az NSAID-k, az allopurinol és a PPI-k a felelősek leggyakrabban (2. táblázat). Az esetek többségében allergiás mechanizmus van. Ez nem dózisfüggő, és rendszerint visszaeséshez vezet az ismételt expozíció során. A gyógyszeres kezelés mellett különféle autoimmun betegségek okozhatnak veseelégtelenséget interstitialis nephritis formájában: szarkoid, szisztémás lupus erythematosus (SLE), Sjogren-szindróma és ritka TINU-szindróma (tubulointerstitialis nephritis és uveitis). Az AIN fertőző okai (1. táblázat) ritkák a fejlett országokban.

Klinika és laboratóriumi eredmények

Epidemiológia és gyakorisága

Nehéz pontos információt szolgáltatni az AIN gyakoriságáról, mivel sok esetben valószínűleg nem ismerik fel vagy nem igazolják szövettanilag. Nagy kollektívákban az AIN aránya az összes vese biopsziában kb. 2-3%. Akut veseelégtelenségben szenvedő vesebiopsziák esetén azonban az AIN az esettől függően 7–27% -ban található. 8 Az utóbbi években egyre nagyobb az AIN előfordulása, különösen az idősebb betegeknél, 6, 9 ami ennek a betegcsoportban tapasztalható növekvő polifarmáciának és a korábban károsodott vesék AIN fokozott érzékenységének kombinációjának tudható be.

Diagnózis

terápia

Krónikus interstitialis nephritis

Kristály nephropathiák: foszfát, oxalát, urát (akut vagy krónikus)

kilátások

Várható, hogy az új gyógyszerek bevezetésével a 2. táblázatban szereplő lista (amely nem teljes) továbbra is növekszik. Különösen az újabb gyógyszereket kell tehát mindig az AIN lehetséges kiváltó okának tekinteni, még akkor is, ha az AIN-t még nem írták le egy adott készítmény esetében. Az AIN nem invazív diagnózisában és a terápiában továbbra is jelentős hiányosságok tapasztalhatók. Kívánatos lenne, ha a vizeletben vagy a vérben olyan biomarkereket azonosítanának és validálnának, amelyek ésszerűen érzékenyek és specifikusak az AIN-re. Ugyanilyen fontos lenne RCT-k elvégzése az AIN kezelésére szteroidokkal és más immunszuppresszánsokkal vagy immunmodulátorokkal.

hálaadás

Szeretnék köszönetet mondani Dr. med. Ariana Gaspert, a zürichi egyetemi kórház Klinikai Kórtani Intézete a szövettani képekért.