Inzulinrezisztens; LC LOGI módszerrel - LOGI, FLEXI-CARB, FLEXI-DIÄT és LIVER FASTING -
Ez a webhely sütiket használ. Webhelyünk használatával elfogadja, hogy sütiket állítsunk be. További információ
NoCarb
Amikor itt szálkásítom a szálakat, nem tudok szabadulni attól a benyomástól, hogy az inzulinrezisztenciát általában kórosnak tekintik.
Tehát csak röviden szeretném megemlíteni, hogy ez nem így van!
Különbséget kell tenni azok között, amelyek gyakran alakulnak ki a cukorbetegség II kóros és az LC nyomán naponta kevesebb mint - mondjuk - körülbelül 70 g KH-val fiziológiai Az izomsejtek inzulinrezisztenciája (nem a máj!).
Az élettani inzulinrezisztencia a túlélés elengedhetetlen eleme, ha alacsony a szénhidrátbevitel; megakadályozza, hogy az izomsejtek az agyba haladva fogyasztják a glükózt.
A patológiás inzulinrezisztencia a májsejtekben kezdődik, amelyek abbahagyják az inzulin hallgatását és folyamatosan felszabadítják a glükózt a vérbe.
Igen, ha van ötleted, 1 év után LC napi 50 g KH-val Glükóz stressz teszt a lehető legnagyobb mértékben fel kell készülni, különben minden bizonnyal cukorbetegnek minősül.
Mezzo34
Nicolai Worm
Ismét egy gondolatban vagyunk:
Ha itt szaggatom a szálakat, akkor nem kelthetem azt a benyomást, hogy talán ki kellene nyitnunk egy szálat "Das kleine LOGI-ABC".
Az A ekkor:
A LOGI az inzulinrezisztenciával rendelkező emberek számára készült, akik fogyás és testmozgás nélkül szeretnék javítani egészségüket. Más szavakkal:
Inzulinrezisztencia plusz KH hizlalás => problémák
Inzulinrezisztencia plusz LOGI => nincs probléma
Vagy még jobb: Aki itt jegyzetelni akar, az köteles tanulmányozni a LOGI könyveket!
üdvözlet,
ÉNy
NoCarb
Nicolai Worm ezt írta:
Tök gáz!
Amikor utoljára takarítottam, mindet ártalmatlanítottam!.
És amúgy is elfelejtettem a tartalmat - és ez csak az LC-n keresztül érkezik - mondta itt valaki!
Mi jön az LC-n keresztül?
Komolyan:
Könnyen lehet, hogy az egyik könyvében szerepel, de mit gondolsz, a fórumolvasók hány százaléka olvasta el és hány százaléka is megértette?
Nem akarok itt arrogánsnak tűnni, az isten szerelmére, de a téma összetett, és nem hiszem, hogy sok orvosi szakember és biokémikus lenne velünk.
Így nézve az alkalmi ismétlések nem árthatnak!
Apropó:
mindazok számára, akik a NoCarb-ot öröm- és örömellenesnek, csontosodott LowCarbernek tartják:
Ma sütöttem a rituális karácsonyi stollent! Kedvenc szakácsom, a Fonsi receptje, a liszt és a vaj aránya 2: 1.
Cukor nélkül! A receptben ez áll.
Azta!
Csak hülyeség, hogy legalább 1 hetet át kell élnie.
Fenntartom?
Livia
NoCarb
@Mezzo,
eszembe sem jutna, hogy GTT-t végezzen velem, erről van itt szakirodalom .
Ok, tehát az inzulinrezisztenciával kapcsolatos összefüggések itt jól ismertek.
Rendben.
De mi van ezzel:
egy tanulmány Német Emberi Táplálkozási Intézet Potsdam-Rehbrücke (.) valójában kiderítette, hogy az egereknek megadatott a szabadság az ételük összetételének megválasztására - tiszta szénhidrátokból (keményítő és cukor), tiszta zsírból (sertészsír + kókusz) és szinte tiszta fehérjéből ( Kazein) állítsa össze magát - 82% zsír és 5,6% szénhidrát (maradék fehérje) összetételt választott!
És akkor ez is:
az egerek voltak Nem cukorbeteg (nos, valami ilyesmi), ami arra késztette a szerzőket, hogy a cukorbetegség kialakulása inkább a szénhidrátok és a zsír arányától függhessen, mint az étrend abszolút zsírtartalmától.
Mindenesetre: az egerek ügyesek voltak!
Szinte elfelejtve:
azért van itt, mert az is ismert, hogy az említett fiziológiai inzulinrezisztencia lassan egyig terjed a hónapok és évek során növekvő Az éhomi vércukorszinthez vezethet, a Hba1C azonban teljesen normális marad?
Ezt a bejegyzést már 3 alkalommal szerkesztették, utoljára NoCarb (2009. december 6., 19:22)
Mezzo34
Polip
NoCarb írta:
NoCarb
a probléma csak akkor merül fel, ha sokáig nagyon alacsony szénhidrátban élt (kb. 50 g szénhidrát/nap).
Ezután naponta kb. 150 g szénhidrátot kell megennie 3 nappal a GTT megbeszélése előtt, majd a probléma rendeződik.
Mezzo34
Nicolai Worm
NoCarb írta:
az ember gyakran olvas. valami ilyesmi tűnik a szokásos színvonalnak?
ez hihetetlenül hangzik számomra:
Fogyasztóként (legyen az alacsony szénhidráttartalmú vagy valami más) természetesen üres glükózkészleteim vannak. és három nap 150 g-os glükóz (általában csökkentett kalóriatartalmú környezetben) nem is közelíti meg annak biztosítását, hogy bármi megtöltsön.
ezért nagyon szkeptikus vagyok ebben az alacsonyabb testtömegű, csökkentett inzulinrezisztencia-tanulmányban. működő hipotézisként azt mondanám: szemét.
nyilvánvalóan a vizsgálatok során az ogtt csökkentett testsúly mellett, egészen glükóz-sivatagban zajlik. Természetesen valami ilyesmi nem fiziológiai és teljesen idegen a mindennapoktól az állandó táplálkozással kapcsolatban.
előfordulhat, hogy egy ilyen állapot gyakori a súlyt tartó alacsony szénhidráttartalmúaknál. Természetesen a súlyt tartó alacsony tápláléknak nincs ugyanaz a glükóz-sivataga, mint a fogyókúrás szakaszában.
Kicsit megdöbbentem attól a lelkesedéstől és közömbösségtől, amellyel a testtömeg-inzulinrezisztencia dogmát idézik és támogatják újra és újra, amikor ennek valójában azt kell jelentenie: minél intenzívebben ürülnek a glükózkészletek egy diéta során, annál inkább csökken a jelenlegi inzulinrezisztencia.
@nikolai féreg. megfogalmazásaimat szándékosan maximálisan "apodiktikus" szinten tartják, mivel fenntartása nélkül értékelem észrevételeit, és határozottan feltételezem, hogy rendkívül érdekes véleménye van erről a témáról - különösen a szakirodalom ismerete mellett.
mindenféle üdvözlet
haver
Nincs szörnyűbb, mint az aktív tudatlanság
Johann Wolfgang von Goethe
Ezt a bejegyzést már 2 alkalommal szerkesztették, utoljára haver (2009. december 7., 16:46)
NoCarb
@Haver
hogy a csökkent testtömegnek ok-okozati összefüggése van az inzulinrezisztenciával, véleményem szerint szintén a mesékhez tartozik. Egyenesen a sarokból jön, hogy a túlsúly cukorbetegséghez vezet.
Ami a napi 150 g KH-val történő „kúrát” jelenti a perifériás inzulinrezisztencia „kikapcsolására” (nem cukorbeteg LCler esetében).
Ennek biokémiai alapja van. Ez az ellenállás annak a ténynek köszönhető, hogy a lipotein lipáz az alacsony inzulinszint miatt bőséges FA-t képes felszabadítani. És most versenyeznek a keto testekkel és a glükózzal, amelyeket szintén létrehoztak a Krebs-ciklusba történő "belépéshez".
Ha most 3 napig 150 g/d KH-t fogyaszt, hatékonyan gátolja az Lp-lipázt, a Krebs-ciklusban nincsenek FS-ek és nincsenek több keto testek, és a glükóznak ismét „egyedüli joga” van.
Ennyit a témában szerzett ismereteimről.
NoCarb írta:
minden jó és jó! talán. Nem hiszem, mert nem vezethetem le belőle az "egyedüli jogot". Azt is meg kell jegyeznünk, hogy a nen ogtt-ot általában mérsékelt étkezés után 6-10 órás koplalás után hajtják végre. Az éjszakai böjt után a kártyákat természetesen mindig összekeverik az inzulinrezisztencia hátrányával.
állításom szerint messze a legrelevánsabb pont az ogtt reakcióra az, hogy a májban van-e még hely a MINI PortiönCHEN glükóz számára (és erről szól az ogtt).
. és ez a helyzet minden fogyókúrás étrendnél.
kíváncsi vagyok, miért mutatnak a tanulmányok ilyen durva tervezési hibákat. rengeteg pénzt költenek oda áltudás létrehozására.
hol van az a tanulmány, amelyben a testsúly-fenntartó, izokalorikus locarb és az alacsony zsírtartalmú étrendet a (meglepő módon végrehajtott) ogtt előtt közvetlenül a (meglepő módon végrehajtott) ogtt előtt hosszabb ideig táplálják a testsúly-fenntartó izokaloros locarb és az alacsony zsírtartalmú étrendben?!
Nincs szörnyűbb, mint az aktív tudatlanság
Johann Wolfgang von Goethe
NoCarb
haver azt írta:
minden jó és jó! talán. Nem hiszem, mert nem vezethetem le belőle az "egyedüli jogot". Azt is meg kell jegyeznünk, hogy a nen ogtt-ot általában mérsékelt étkezés után 6-10 órás koplalás után hajtják végre. Az éjszakai böjt után a kártyákat természetesen mindig összekeverik az inzulinrezisztencia hátrányával.
állításom szerint messze a legrelevánsabb pont az ogtt reakcióra az, hogy a májban van-e még hely a MINI PortiönCHEN glükóz számára (és erről szól az ogtt).
Mondhatod, nincs semmi ellene!
De biztosan ugyanolyan érdekli majd, hogy ez valóban működik:
Indítási feltételek
Tehát, mint mondta, az éjszakai böjt helyzetünk van. Azt jelenti, hogy a máj glikogénkészletei már biztosan nem lehetnek tele, mivel a glükagont rezgés alatt órákon át átalakítottuk a glikogént glükózzá, és ezáltal - plusz a glükoneogenezis révén újonnan képződött glükóz - ellátjuk az agyat és más függő szöveteket. Ebben az időpontban feltételezhetjük az egyensúlyt a májból felszabaduló glükóz, valamint az idegszövetben és az izomsejtekben felhasznált glükóz között.
Most jön a GTT!
Egészséges VLClerrel:
A glükóz beáramlik és az inzulin felszabadul. Az inzulin meghúzza a válaszfalak a máj glükózját, vagyis nem szabadul fel több glükóz a májból, és egyúttal tájékoztatja a GLUT4-et, hogy több glükóz engedje áramlani a sejtbe.
Ha a Krebs-ciklusba belépve egy „tömeg” van tovább a „lefolyón”, mégpedig a cellában, mivel nagy mennyiségű FA és keton test is be akar jutni, akkor elmarad a glükóz. Eredmény: GTT rossz.
Ha előzetesen 3 napig végeztek szénhidrát-feltöltést, akkor nincs ilyen tömeg és a glükóz metabolizálható. Eredmény: GTT rendben van!
II típusú cukorbetegség esetén:
Itt már a válaszfalak bezárásakor merül fel a probléma. A máj már nem reagál úgy, ahogy kellene, és továbbra is felszabadítja a glükózt a rendszerbe. Ha nincs perifériás IR, akkor legalább a GLUT4 reagál, és a glükóz felhasználható. Végül - különösen hosszabb, külső "inzulinellátás" után (ami mindenekelőtt a perifériát siketnek adja), a GLUT4 már nem reagál megfelelően, és a helyzet eszkalálódik.
Remélem, hogy ésszerűen érthető módon került bemutatásra.