Ischaemiás szívbetegség - Galenus Magazine

magazine
Dr. Neguțescu Sorina, háziorvos - családorvos

Kivonat: Az iszkémiás szívbetegség az elégtelen vérellátás és implicit módon az oxigén miatt a szívizom egy részében. Akkor fordul elő, amikor a koszorúér véráramlása és a szívizom szükségletei között egyensúlyhiány áll fenn, amelyet a koszorúér keringésének változása okoz. A szív ischaemia leggyakoribb oka a koszorúér ateroszklerotikus elváltozása, amely csökkent véráramláshoz és az artériával szomszédos myocardialis terület hypoperfúziójához vezet.

Kivonat: Az iszkémiás szívbetegség olyan állapot, amelyben a szívizom egy részének elégtelen vér- és oxigénellátása van. Akkor fordul elő, amikor egyensúlyhiány van a koszorúér-vérellátás és a szívizomigény között. A miokardiális ischaemia leggyakoribb oka a koszorúér ateroszklerotikus elváltozása, amely a véráramlás csökkenéséhez és a szívizom területének hipoperfúziójához vezet.

Az iszkémiás szívbetegségnek mind akut, mind krónikus formája van (régi angina pectoris, régi miokardiális infarktus, ischaemiás kardiomiopátia).

Kockázati tényezők: Az iszkémiás szívbetegség több halált és fogyatékosságot okoz, mint bármely más betegség a mai világban. A fő kockázati tényezők a zsírokban és szénhidrátokban gazdag étrend képviselői; dohányzás és mozgásszegény életmód. Az elhízás, az inzulinrezisztencia és a II-es típusú cukorbetegség szintén fontos kockázati tényező az ilyen típusú állapotban.

Etiopatogenezis: az ischaemiás szívbetegség okai lehetnek ateroszklerotikus vagy nem ateroszklerotikus eredetűek.

  • A koszorúér-érelmeszesedés és annak különböző morfológiai típusai az összes akut vagy krónikus koszorúéresemény több mint 90% -ának okozói (1). Az érelmeszesedéses elváltozások az epicardialis koszorúereken helyezkednek el, és lehetnek egyszeresek vagy többszörösek; diffúz vagy korlátozott; koncentrikus vagy különc; bonyolult vagy bonyolult; jelentős, jelentéktelen vagy kritikus, az alkalmazott értékelési szempontoktól függően.
  • Azok a nem atherosclerotikus okok, amelyek csökkentik vagy megszakítják a szívkoszorúér véráramlását, és az iszkémiás szívbetegség képét képezik, a következők: embolia (trombus, vegetáció, kalcium); veleszületett rendellenességek (rendellenes eredet a pulmonalis artéria aortájában vagy törzsében; koszorúér-sipolyok); desectie; görcs, trauma (behatoló, áthatolhatatlan, műtéti, katéterezés); anyagcserezavarok (homocisztinuria; Fabry-betegség; amiloidózis); külső tömörítés; primer trombózis (policitémia vera; trombocitózis; sarlósejtes betegség, leukózis, hiperkoagulálhatóság); arteritis (nodularis polyarteritis; SLE; szifilisz; Kawasaki-betegség, Buerger-betegség; Takayasu-betegség); egyensúlyhiány a szívizom oxigénigénye és a bevitel között (aorta szűkület; szisztémás magas vérnyomás; tirotoxikózis); kis szívkoszorúér-betegség (hipertrófiás kardiomiopátia; amiloid, cukorbetegség) stb.

Az iszkémiás szívbetegségek osztályozása a Kardiológiai Társaság és a Kardiológiai Szövetség szerint:

  1. Elsődleges szívmegállás;
  2. Angina pectoris
    • Torna angina: ismét angina; stabil angina és súlyosbodó angina
    • Spontán angina
  3. Miokardiális infarktus
  4. Szívelégtelenség iszkémiás szívbetegségben
  5. Feltételezett vagy igazolt ischaemiás eredetű szívritmuszavarok

A gyakorlatban előforduló fő koszorúér szindrómákat a következők jelentik:
- Akut miokardiális infarktus ST szegmens emelkedéssel;
- instabil angina pectoris/miokardiális infarktus ST szegmens emelkedés nélkül;
- Stabil, krónikus angina pectoris;
- anginaváltozat Prinzmetal;

Akut miokardiális infarktus ST szegmens emelkedéssel: bekövetkezhet a kórokozó diagnózis alapján (koagulált nekrózis és összehúzódó nekrózis képviseli a sávban, amely a hosszan tartó ischaemia következtében fellépő myocyta-halál következménye), valamint klinikai diagnózis alapján, amely az anamnéziás adatok és a szívizom-nekrózis jeleinek a képalkotás, elektrokardiográfiai és biokémiai vizsgálatok során történő kiemeléséből adódik különleges.

Az anamnézis alapvető kritérium az akut miokardiális infarktus diagnózisának megállapításakor. A prodroma mellkasi kényelmetlenséget mutat, hasonlóan az angina pectorishoz, amely nyugalmi állapotban vagy alacsony terhelés esetén jelentkezik. További tünetek a szorongás, nehézlégzés, fáradtság.

Az akut miokardiális infarktusban a fájdalom retrosternálisan lokalizálódik precordialis kiterjesztéssel, a legtöbb esetben, vagy alacsonyabb lokalizációjú infarktusok esetén retroxyphoid, epigastricummal. Sugárzik a bal vállig és a felső végtagig, vagy egyes esetekben az alsó állcsontig, az interscapilovertebralis, az epigastricus stb. A fájdalom nagyon nagy intenzitású, ritkán közepes intenzitású vagy hiányzik; zúzódás, összehúzódás, nyomás jellemzi, és néhány tíz percig vagy óráig tart, és körülbelül 24 óra múlva eltűnik, amikor a szívnekrózis beáll. Nem enged a nitroglicerin vagy más nitrátok beadásának, és általában különleges fizikai megterheléssel, mentális stresszel vagy műtéttel jár.

Az akut miokardiális infarktusban előforduló egyéb tünetek a dyspnoe vagy a polypnea, a syncope és a kitörés neurológiai jelei, palpitáció, fáradtság fájdalommal vagy anélkül, mérsékelt láz a megjelenést követő első 2-5 napban. (2)

Vizsgálatok: A kezelés alatt álló szindróma progressziójának vagy regressziójának becsléséhez a lehető leghamarabb 12-15 vezetékben kell EKG-t végezni. Az infarktus minden típusának, a helyétől függően, specifikus EKG-változások vannak. A szív nekrózisának markerei rendkívül fontos szerepet játszanak a diagnózis felállításában: a CPK-MB izoenzim szintjének növekedése csökkenti a diagnózist. Az AST és az LDH szintén növekszik, de dinamikájuk lassabb, szerepet játszanak az AMI retrospektív diagnózisában. A szív troponinjai (troponin T és troponin I) körülbelül 6-8 óra alatt növekednek.

Az azonnali kezelés morfium, oxigén, nitroglicerin és aszpirin beadásából áll, amelyek a szív reperfúziós terápiájához kapcsolódnak, amely 3 módon végezhető: trombolitikus terápia, perkután coronaria angioplasztika vagy sürgősségi aorto-coronaria bypass. 3)

Instabil angina/miokardiális infarktus ST egyenetlenségek nélkül: akut koszorúér-szindrómát jelent az angina pectoris klinikai megnyilvánulásaival vagy azzal egyenértékű iszkémiás típusú mellkasi kellemetlenséggel, amelyhez a következő kritériumok egyike kapcsolódik:

  • Nyugalmi állapotban vagy minimális testmozgással fordul elő, és 20 percnél tovább tart, ha nitroglicerint nem adnak be,
  • Súlyos, és őszinte vagy nemrégiben jelentkező fájdalomnak számít (kevesebb mint 1 hónap);
  • Crescendo típusú jellemzőkkel bír - súlyosabb, elhúzódóbb és gyakoribb, mint a visszatérő anginás rohamok.

Morfopatológiai szempontból különbözik a stabil anginától az atheroma plakkok repedéseivel vagy repedéseivel. A specifikus elektrokardiográfiai és biológiai változások kiemelik a szív iszkémiáját, anélkül, hogy a szív nekrózisát céloznák

A kezelés szempontjából fontos szerepet játszik az antitrombotikus terápia vérlemezke-gátlók (alacsony asipirin-dózisok) alkalmazásával, a koleszterinszint csökkentésével (a sztatinok és az alacsony zsír- és rosttartalmú étrend biztosítása), a bal kamra teljesítményének javításával. konverziós enzim inhibitorok beadásával és a dohányzás végleges leszokásával.

Stabil angina pectoris retrosternális fájdalomként vagy kényelmetlenségként jelentkezik, vagy a szomszédos mellkasi területeken, a bal váll és a kar felé irányuló túlzott sugárzással. Jól meghatározott tulajdonságokkal rendelkezik: kb. 3-15 percig tart, megterhelés vagy érzelem váltja ki, és enged a pihenésnek vagy a nitroglicerin beadásának.

Morfopatológiai szempontból egy vagy több koszorúér szűkületei vannak az ateroszklerózis következtében. Az ateromatosus plakkok lehetnek olyan "puha" plakkok, amelyek fokozottan veszélyeztetik az akut koszorúér szindrómák kialakulását, és hosszú, rostos plakkok, amelyek súlyos koncentrikus szűkületeket okoznak. Az egyéb jellegtelen morfológiai változásokat az atheroma plakkok diffúz meszesedése, a koszorúér-elzáródások jelentik; intim neoformációs erek vagy intim infiltrátumok az adventitiában.

A pozitív diagnózist az anamnézis, a koronorográfia és az EKG-vizsgálat alapján állapítják meg, amelyek kiemelik az ischaemia elváltozásokat nyugalmi állapotban, krízisben vagy a teszt során.

magazine
Változó angina vagy Prinzmetal angina a lokalizált koszorúérgörcs következtében fellépő angina pectoris egyik formája, amely drasztikus és átmeneti csökkenést okoz az epicardialis artéria átmérőjében, és a szív ischaemia miatt másodlagos EKG-változások vannak. Kapcsolódhat akut miokardiális infarktushoz, súlyos ritmuszavarokhoz és hirtelen halálhoz. Az ilyen típusú anginára jellemző a fájdalom, amely hosszabb és intenzívebb, mint az angina pectoris; a pihenés nem kapcsolódik erőfeszítéshez vagy érzelmi tényezőkhöz; "fix menetrendje" van, éjfél és reggel 8 óra között jelenik meg 2-3-30-60 perces epizódokban, és nitroglicerin beadása megnyugtatja. A fájdalom összefüggésbe hozható ritmuszavarokkal, syncope-val, migrénnel vagy Raynaud-szindrómával, és gyakori fiatal nőknél.

A diagnózist anamnéziás kritériumok, az EKG-változások átmeneti jellege és a szívenzimek enyhe növekedése alapján állapítják meg.

Normál koszorúér körülmények között a prognózis viszonylag jó, és a kalciumcsatorna-blokkolókkal való hosszan tartó kezelés javítja a hosszú távú prognózist (3).

  1. Fauci AS, Brawnwald E, Kasper D, Hauser SL, Longo DL, Jamson JL, Loscalzo J, Harrison belgyógyászai; 17. kiadás; 2008, 1514
  2. Cozlea L, A szív- és érrendszer szemiológiája, 2006, 149-185
  3. Matei D, A családorvoslás lényege, 2007; 269-275