Jel útja innen; túlsúly a hiperinzulinig; mie felfedezte

(2008.06.16.) A jelentősen túlsúlyos emberek vérében általában észrevehetően magas az inzulinszint: a hasnyálmirigy inzulintermelő béta-sejtjei elhízottaknál megnagyobbodnak és több inzulint termelnek, mint karcsú embereknél. Felmerül a kérdés, hogy a túlsúlyos emberek béta-sejtjei hogyan fogadják a jelet, hogy több inzulint termeljenek. Dr. Sven Schinner a düsseldorfi egyetemen Scherbaum professzor csoportjában egy alapvető mechanizmust azonosított, amely segít tisztázni ezt a kapcsolatot: Ez a Wnt jelátviteli útvonalról szól.

Az elhízás és a megemelkedett inzulinszint - más néven hiperinsulinémia - gyakran metabolikus szindrómához és végül 2-es típusú cukorbetegséghez vezet. Általában az ember kezdetben megnövekedett inzulinszintet talál a vérben. Ez lehetővé teszi a test számára, hogy kompenzálja az egyidejű inzulinrezisztenciát, vagyis a testsejtek csökkent reakcióját az inzulin hormonra egy bizonyos ideig. A Düsseldorfi Egyetem tudósai néhány évvel ezelőtt publikált megfigyelésükből indultak ki, miszerint az elhízott betegek hasnyálmirigy-szigetei rengeteg zsírt raktároztak, és ezek a zsírsejtek nem passzívak és inaktívak, hanem inkább a környező szigeti sejtekkel.

A kutatás középpontjában az úgynevezett Wnt jelátviteli út állt, amelyről ismert, hogy a test különböző sejtjei közötti kommunikációt vezérli. A Wnt jelút az egyik legfontosabb biológiai jelút, amely részt vesz az életfolyamatok irányításában: A környezetből érkező jelek a sejtfelszínen keresztül jutnak tovább a sejt belsejébe a sejtmagba és a genetikai anyagba (DNS), ahol a döntő anyagcsere és A növekedési folyamatokat ellenőrzik. Többek között a Wnt szignálút szerepet játszik a sejtek növekedésében, a sejtek érésében és a sejtek specializációjában. Irányítja az embriótól a felnőttig terjedő fejlődést, később pedig a szövetek megújulását. A jelátviteli út zavarai többek között a rák kialakulásához kapcsolódnak.

De visszatérve az elhízás és a hiperinzulinémia témájára: Schinner és munkatársai megvizsgálták az emberi zsírsejteket (= adipocitákat), amelyeket hagytak együtt növekedni a béta-sejtekkel, mint a gyepen. Ezután biokémiailag és mikroszkóppal megvizsgáltuk a mindkét sejttípusból származó jeleket és e sejtek kölcsönös hatását.
Az érdekes eredmény: a tudósok valóban be tudták mutatni, hogy a béta-sejtek a zsírsejtek által felszabadított Wnt szignálmolekulák hatására megnövekedtek, és hogy ezután több inzulin termelődött a béta-sejtekben. Így egy új mechanizmust azonosítottak, amely segít tisztázni azt a kérdést, hogy az elhízás miként vezet hiperinsulinémiához. A munkacsoport által végzett jelenlegi vizsgálatok célja olyan anyagok megtalálása, amelyek stimulálják ezt a Wnt jelutat, és ezáltal lehetséges gyógyszerként alkalmazható a diabetes mellitus terápiájában.

Dr. med. Anja Lütke, a Diabetes-Deutschland.de szabadúszó munkatársa

Forrás: Schinner S, Ulgen F, Papewalis C, Schott M, Woelk A, Vidal-Puig A, Scherbaum WA:. Az inzulin szekréció, a glükokináz gén transzkripció és a béta sejtek proliferációjának szabályozása adipocita eredetű Wnt jelátviteli molekulákkal. Diabetologia 2008; 51: 147-54

---