JFHOD - francia orvostudományi társadalom d; máj-gasztroenterológia és emésztőrendszeri onkológia
CO.38 - Korai dysbiosis és bélgyulladás cisztás fibrózisban szenvedő gyermekeknél
Bevezetés
A cisztás fibrózis, a kaukázusi populációkban a leggyakoribb súlyos genetikai betegség, a CFTR gén mutációinak következménye, amely a szekréció folyadék- és elektrolit-egyensúlyában szerepet játszó fehérjét kódolja. Noha a megbetegedést és a mortalitást főként a tüdő érintettsége befolyásolja, más szervek is érintettek, beleértve az emésztőrendszert, a krónikus bélgyulladás helyét és a mikrobiota megzavarását (az úgynevezett "dysbiosis"). A pulmonalis érintettség kezelésének előrehaladtával a cisztás fibrózisban szenvedő betegek várható élettartama az utóbbi években jelentősen megnőtt (50 év után a Franciaországban 2017-ben született betegek esetében). Más kérdések így felmerülnek, különösen ennek a krónikus bélgyulladásnak a következményei az életminőségről, a táplálkozási állapotról, a tüdő- és szisztémás gyulladásról vagy akár az emésztőrendszeri daganatok fokozott kockázatáról ezeknél a betegeknél.
Jelenleg azonban ennek a bélgyulladásnak a kórélettana még tisztázatlan. Úgy tűnik, hogy egyesítené a dysbiosishoz vezető események kaszkádját, amelyet elsősorban a gyulladáscsökkentő baktériumfajok (Bifidobacterium spp., Faecalibacterium prauztnisii és Eubacterium limosum) csökkenése és a gyulladásgátló opportunista baktériumok (Escherichia coli) megjelenése jellemez. A Crohn-kórtól (CD) ellentétben azonban a bélgyulladás és a dysbiosis közötti kapcsolatot továbbra sem vizsgálták cisztás fibrózisban. Ennek a tanulmánynak a fő célja tehát a bél mikrobiota összetétele és a bélgyulladás jelenléte közötti összefüggés megtalálása cisztás fibrózisban szenvedő gyermekeknél.
Betegek és módszerek
20 cisztás fibrózisban szenvedő (5–17 éves) gyermek székletmintáját vettük fel. A széklet mikrobiotájának elemzését a 16S rRNS v4 régiójának szekvenálásával végeztük Illumina technológiával (MiSeq). Az emésztőrendszeri gyulladást a Fecal Calprotectin ELISA assay-vel értékeltük. A betegek klinikai lefolyását 2 év múlva újraértékelték (testtömeg-index, FEV1, antibiotikum-kezelések száma).