Kerek és egészséges Miért nem mindig betegíti meg a túlsúly?
A tanulmány alapja a túlsúlyos emberek szövetvizsgálatának eredménye: Az alacsony HO-1 értékű embereknél nagyon ritkán alakultak ki másodlagos betegségek, míg a magas értékűeknél ez nagyon gyakran érintett - mutatták az elemzések. „A HO-1 értékek és a beteg egészségi állapota közötti kapcsolat elsöprő volt - magyarázza Harald Esterbauer, a tanulmány vezetője a Bécsi Orvostudományi Egyetem Laboratóriumi Orvostudományi Klinikai Intézetéből. "Sem a súly, a zsírszázalék, sem az egészségtelen hasi zsír mennyisége nem volt informatívabb" - mondja a tudós. Andrew Pospisilik, a freiburgi Max Planck Immunobiológiai és Epigenetikai Intézet társvizsgálati igazgatója hozzáteszi: "Úgy tűnik, hogy a másodlagos betegségek típusa és súlyossága nagymértékben függ a HO-1 enzimtől".
A kapcsolat kísérleti kivizsgálása érdekében a tudósok egereken végeztek vizsgálatokat. Ehhez egyes kísérleti állatokban célzottan kapcsolják ki az enzimet, és csak az egyes sejttípusokban. Eredmény: Ha a kutatók eltávolították a HO-1-et az immunrendszer fagocitáiból, az egereknek a túlsúlya ellenére sem cukorbetegség, sem zsírmáj nem alakult ki. Részletesen kimutatták: a nagyon szívből táplált állatokban a májsejtekben HO-1 nélkül jobban reagáltak az inzulinra, és nem alakultak ki májkárosodások. Ezenkívül a sejtek erőműveiben, a mitokondriumokban a metabolikus aktivitás jelentősen megnőtt a HO-1 nélkül. „Ezek az eredmények a HO-1-et a diagnosztikai és terápiás megközelítések teljesen új, nagyon érdekes célpontjaként azonosítják. A HO-1 központi szerepet játszhat más, az életkorral összefüggő betegségekben is, például a rákban, sőt magában az öregedésben is ”- magyarázza Esterbauer.
Új diagnosztikai és terápiás módszerek lehetősége
A HO-1 már egy intenzíven kutatott enzim - Pospisilik szerint azonban a jelenlegi eredmények ma már nem szokványosak: „Eredményeink megcáfolják a HO-1 kutatás központi dogmáját. A HO-1 elősegíti a krónikus gyulladást, és nem gyulladáscsökkentő, mint azt korábban feltételezték ”. „Az ilyen krónikus gyulladások a cukorbetegség központi kockázati tényezői.” Eddig a HO-1 hatásait vizsgálták viszonylag nem specifikus inhibitorokkal. Csak a különféle sejttípusok genetikai módosításával a tudósok most sokkal célzottabban tudták tanulmányozni a HO-1 hatásait.
„A HO-1 központi szerepet játszhat az Alzheimer- és a Parkinson-kórban is. Mindkét betegség a mitokondriumok károsodott működésével és gyulladással jár. Itt sürgősen további eredményekre van szükségünk ”- mondta Pospisilik. A kutatók szerint a HO-1 inhibitorok terápiás alkalmazásához már rendelkezésre állnak kezdeti kutatási megközelítések. Eredmények a következő néhány évben várhatók.