Koszorúér-betegségek; Galenus Magazine
A hajlamosító és kedvező tényezők szintén fontos szerepet játszanak a koszorúér-betegség általános etiológiájában. A hajlamosító tényezők közé tartozik az életkor, a nem, az örökletes és a családi tényező, valamint a szakma.
A szívkoszorúér-betegség az esetek 40% -ánál az esetek 95% -ában fordul elő. Az utóbbi években a betegséget egyre gyakrabban fedezik fel a fiatalok körében. Ami a szexet illeti, a gyakoriság magasabb a férfiaknál, mint a nőknél. A szívkoszorúér-betegség öröklődő-családi jellegű, leggyakrabban több családtagnál fordul elő.
A koszorúér-érelmeszesedés legnagyobb tisztelete azoknak a szakmáknak, amelyek mozgásszegény életmódot és hosszan tartó mentális túlterhelést írnak elő.
A szívkoszorúér-betegség kedvező tényezői lehetnek az elhízás, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a myxedema.
A koszorúér-érelmeszesedés diszkrét állapotban általában nem mutat klinikai megnyilvánulást. A koszorúér-érelmeszesedés tünetmentes formáinak gyakorisága nagyon magas. Másrészt a klinikai tünetekkel járó formák jellegzetes szívbetegségeket (különféle ritmuszavarok, progresszív szívelégtelenség) vagy precordialis fájdalmat (a koszorúér-érelmeszesedés fájdalmas formái: angina pectoris, akut koszorúér-elégtelenség és miokardiális infarktus) jelenhetnek meg.
Jellegzetes szívbetegségekkel járó koszorúér-ateroszklerózis esetén a koszorúér alacsony véráramlása lassan, azaz krónikus koszorúér-elégtelenség települ. Az eredmény a szívizom elégtelen táplálkozása lesz, amely idővel átalakul a diszfunkcionális kötőszövetekkel, ami a szívizom dystrophiájának vagy a koszorúér eredetű myocardosclerosis progresszív telepítéséhez vezet.
A fájdalmas koszorúér-érelmeszesedést az akut koszorúér-elégtelenség rohamai jellemzik, amelyek krónikus koszorúér-elégtelenség hátterében jelentkeznek. Más szavakkal, a szívkoszorúér-érelmeszesedés során valamikor baleset következhet be a koszorúér-rendszer hiányos elzáródása vagy teljes elzáródása miatt, amely patofiziológiailag lefordulhat az akut koszorúér-elégtelenség telepítésén keresztül. ANGINA PECTORAL | Az angina pectoris egy szívkoszorúér-betegség, amelyet rövid időn át fájdalmas rohamok jellemeznek a precordialis régióban, amelyek különböző helyzetekben fordulnak elő, amelyek túlterhelik a szívet (fizikai megterhelés, emésztés, érzelmek stb.).
Patogenezis. Az angina pectoris okozta fájdalom, amely néha szigorúan retrosternális, a múltban az aorta megnyúlásának tulajdonítható.
Jelenleg kísérleti és klinikai adatok igazolják, hogy az angina pectoris koszorúér eredetű.
Hogyan történik az anginális hozzáférés? Nyugalmi állapotban, a koszorúér-érelmeszesedésben szenvedő betegnél, akinek ugyan vannak szűkebb lumenű koszorúerei, mégis az ezen artériákon keringő véráramlás kielégíti a szívizom oxigénigényét. Amikor azonban különböző körülmények között a szív túlterhelődik, akkor a szívkoszorúér-véráramlás nem képes növekedni és arányosan kielégíteni a szívizom oxigénigényét az új körülmények között, mert az érelmeszesedéses elváltozásokkal rendelkező koszorúér-rendszer szűkül. Így hirtelen egyensúlyhiány áll fenn a szívizom ellátási lehetőségei és oxigénigénye között, ami a metabolitok (tejsav, pironsav stb.) Felhalmozódásához vezet a szívizomban. Ezek a felesleges metabolitok irritálják a szív beidegzését, és ezáltal fájdalmas beáramlást (anginális fájdalmat) okoznak, amelyet ezután bizonyos idegpályákon keresztül továbbítanak. Ennek eredményeként az anginális fájdalom végül a retrosternális régióban és a bal felső végtagban fog tükröződni. A beszámolókból az következik, hogy az angina pectoris funkcionális szempontból akut koszorúér-elégtelenség, amely a szívizom anoxia (oxigénelégtelenség a szívizom szükségleteinek) eredményeként jelentkezik.
A legfontosabb állapotok, amelyek a szív túlterheléséhez vezetnek, a különféle formákban végzett fizikai erőfeszítés (séta, székletürítés, szexuális stb.), Emésztési erőfeszítés, amely a keringő vér térfogatának körülbelül 1/5-ével növekszik, hideg, érzelmek, dohányzás. Ezek az utolsó tényezők és különösen az érzelmek úgy hatnának, hogy a szervezetben megnövekedett mennyiségű adrenalin-anyag szabadulna fel, amelyek tachycardiát okoznak és növelik a vérnyomást, tehát olyan állapotok, amelyek növelik a szív munkáját és következésképpen oxigénellátás iránti igényét.
Tünetek. Az angina pectoris krízisekben vagy rövid ideig tartó fájdalmas rohamokban (1/2 perc és 5 perc, ritkán legfeljebb 10-15 perc) jelentkezik, amelyek hosszú időközönként vagy többször is előfordulhatnak ugyanazon a napon.
Az angina fájdalomnak más lokalizációja vagy besugárzása, valamint közepes vagy alacsony intenzitása lehet.
Az anginás fájdalom sajátossága, hogy a koszorúér-értágítók (trinitrin, nitroglicerin) beadása után gyorsan enged.
Az objektív vizsgálat legfontosabb indikációi azok, amelyeket az elektrokardiogram szolgáltat. Az esetek körülbelül 1/3-ban azonban az angina pectorisban szenvedők elektrokardiogramja normális a rohamok között. Az anginális hozzáférés során elektromos változások nem fordulhatnak elő.
Az eritrocita ülepedési sebessége normális marad az angina pectorisban.
Az angina pectoris diagnózisa általában nem okoz nehézséget a megnyilvánulás tipikus formáiban. Bizonyos zavarok azonban lehetségesek más betegségekkel, például a szívbetegségekkel járó neurózissal (a fájdalom különösen a szív tetején található, általában nyugalmi állapotban jelentkezik, és sokkal hosszabb ideig tart, alacsony intenzitású, a neurózis egyéb jeleinek együttélése is), myalgiasokkal és cellulitussal. elülső mellkasi fal (tartós precordialis fájdalom, bőr- és izom hyperaesthesiával, amely helyi novokain-infiltrációnak enged, és nem engedi a koszorúér-értágítóknak), bal oldali scapulohumeralis periarthritis balra) stb.
Az angina pectoris egyes formái megközelíthetik az akut koszorúér-elégtelenség (pre-infarctus vagy küszöbön álló infarktus) vagy akár a myocardialis infarctus képét. A klinikai és elektrokardiográfiai orvosi vizsgálat lehetővé teszi a szükséges specifikációkat.
Az angina pectoris eseteinek 95% -ában az etiológiai diagnózis a koszorúér-érelmeszesedés.
Evolúció, szövődmények, prognózis. Az angina pectoris fejlődése nagyon változó. Általában progresszív vagy álló. Vannak regresszív evolúciók is.
A hirtelen halál bármely angina pectorisban lehetséges (az esetek 40% -ában). Gallavardin szerint "az angina pectoris olyan betegség, amely 30 másodperctől 30 évig tart." Becslések szerint körülbelül ¼ anginás beteg szívinfarktusban, 10-ből 1 anginás beteg szívelégtelenségben hal meg. Kiderült, hogy az angina pectoris prognózisa nagyon fenntartott.
Az angina pectoris megelőzése alapvetően a koszorúér-érelmeszesedés megelőzése vagy adott esetben a szifilitikus aortitis korai kezelése. Az angina pectoris kezelése először az anginális hozzáférés gyors leállítását célozza, és ezt követően annak háttérkezelését.