L; L gátlása; L ÁTALAKÍTÁSI ENZIM; ANGIOTENSIN KEDVEZMÉNYES HATÁS CH - Orvosi áttekintés
összefoglaló
A HOPE vizsgálatot magas kardiovaszkuláris rizikójú, 55 éves vagy annál idősebb betegeknél végezték, hogy felmérjék az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlásának az infarktus előfordulására, a szívizomra, az agyi érrendszeri balesetekre, valamint a kardiovaszkuláris mortalitásra gyakorolt hatását. Valamennyi betegnél korábban volt szívkoszorúér-betegség, stroke, perifériás artériás betegség vagy cukorbetegség, valamint legalább egy másik kardiovaszkuláris kockázati tényező. Véletlenszerűen kiosztották a napi 10 mg ramiprillel végzett kezelést vagy a placebót. Az ACE-gátló jelentősen csökkentette a szívinfarktus és a stroke előfordulását, valamint a kardiovaszkuláris mortalitást.
Kardiovaszkuláris kockázati tényezők
A szív- és érrendszeri betegségek a legfőbb halálokok az iparosodott országokban. Például hazánkban a halálesetek 40% -a az övék volt
1 Az elmúlt évtizedekben jelentős erőfeszítéseket tettek a kardiovaszkuláris rizikót ismerten növelő állapotok - nevezetesen a magas vérnyomás, a magas koleszterinszint és a cukorbetegség - azonosítására és kezelésére. Sajnos ezeknek a körülményeknek az ellenőrzése a közösségben még mindig nem kielégítő. Hasonlóképpen, a dohányzás továbbra is nagy problémát jelent globálisan. 2
Egy adott betegnél gyakran több kardiovaszkuláris kockázati tényező társul. Különösen ez a helyzet a multimetabolikus szindróma, magas kardiovaszkuláris kockázattal járó állapot esetén, amelyet az inzulinrezisztencia és az elhízás együttes jelenléte jellemez központi zsírelosztással, cukorbetegséggel, diszlipidémiával és magas vérnyomással. 3 Több kardiovaszkuláris rizikófaktor egyidejű jelenléte nagymértékben növeli a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának valószínűségét, az általános kockázat nagyobb, mint a különböző egyéni kockázatok egyszerű összege. 4.5
A "klasszikus" kardiovaszkuláris kockázati tényezők mellett vannak olyanok, amelyek vagy módosíthatók (például megemelkedett pulzusszám, ülő életmód és hiperhomociszteinémia), vagy nem módosíthatók (például nem, életkor, korai kardiovaszkuláris események a családban) vagy a fibrinogén vagy lipoprotein megnövekedett vérszintje a). 6.
A renin-angiotenzin rendszer: kardiovaszkuláris kockázati tényező ?
Sok évvel ezelőtt a magas reninszintet mutató magas vérnyomásban szenvedő betegeknél nagyobb volt a kardiovaszkuláris kockázat, mint a normál vagy alacsony reninszintű betegeknél. 7 Ezt a sokáig megkérdőjelezett megfigyelést a közelmúltban megerősítették. 8 Úgy tűnik tehát, hogy az angiotenzin II káros hatásokkal rendelkezik azon kívül, amelyet maga a vérnyomás emelkedése vált ki.
Milyen mechanizmusokkal segítheti elő az angiotenzin II a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulását? Ez a peptid nemcsak vazokonstriktor: kiváltja az artériás fal hipertrófiáját, amely felerősíti az összes vazopresszor ingerre adott kontraktilis választ; A 10. és 12. ábrán atherogén hatása is van (1. ábra). Ezzel kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy az angiotenzin II ismert módon: 1) aktiválja a makrofágokat; 2) megkönnyíti a leukocita adhéziót és a thrombocyta aggregációt; 3) stimuláljuk a plazminogén aktivátor gátlót; 4) stimulálja a simaizomsejtek migrációját a táptalajból a vaszkuláris intimába és 5) elősegíti a parietális fibrózis kialakulását. A szív szintjén az angiotenzin II hipertrófiás hatással is rendelkezik, és az aldoszteron szekréciójának stimulálása révén a miokardium fibrózisát indukálja. 9,11,13 A vesékben az angiotenzin II növeli az intraglomeruláris nyomást az efferens arteriolára gyakorolt preferenciális vazokonstriktor hatásának köszönhetően, ami megkönnyíti a proteinuria és a glomeruláris érintettség kialakulását. 14