Labrador F-ből; rstenaueri erdő
Itt hoztunk létre egy oldalt, amely ismerteti Önt az összes jelenlegi örökletes betegségről
tájékoztatott a labrador retrievernél.
Az itt felsorolt örökletes betegségek genetikai vizsgálatokkal végezhetők el a Laboklinban, vagy az Optigen vagy más laboratóriumok segítségével Németországban és külföldön
hogy a jövőben megfékezzék ezeket a betegségeket!
Örökletes myopathia (cnm) a labradori retrieverekben (HMLR)
A labrador retriever örökletes myopathiáját először 25 évvel ezelőtt írták le az USA-ban, és azóta Európában és Ausztráliában más volt
Név ismert, például Centronukleáris myopathia (cnm) néven. A kutyák hipotenzióban, általános izomgyengeségben, rendellenes testtartásban és merev járásban szenvednek.
Az érintett állatok csak gyengén rugalmasak, és hideg hatással gyorsan összeomlanak.
Az edzés során izomsorvadás lép fel, amely részben a fejizmokat is érinti.
Örökletes myopathia a labrador retrieverben - az örökség
Az örökletes myopathia a labrador retrieverben autoszomális recesszív tulajdonságként öröklődik. Ez azt jelenti, hogy a kutya csak akkor betegszik meg, ha valaha is volt egy érintett génje apától
és anya kapott. Tehát apának és anyának is hordoznia kell a beteg gént. A hordozók, vagyis csak egyetlen érintett génnel rendelkező állatok képesek önmagukra
ne betegedjenek meg, hanem a genetikai összetételt 50% valószínűséggel adják át utódaiknak.
Ha két hordozó párosodik, fennáll annak a veszélye, hogy az utódokat a betegség befolyásolja. Ezért az egyik fuvarozó soha nem lehet mással
A hordozók párosodnak. A genetikai teszt nem mond semmit a betegség kialakulásáról és súlyosságáról.
A testmozgás által kiváltott összeomlás (EIC) egy neuromuszkuláris rendellenesség, amely a labrador retrieverben és a szorosan rokon fajtákban fordul elő. Eddig a mutáció volt
Labradorban, a Chesapeake-öbölben és a göndör bevonatú retrieverekben észlelték. Az EIC-ért felelős DNM1 gén mutációját nemrég fedezte fel a kutatócsoport
James Mickelson professzor találta meg a minnesotai egyetemen. A LABOKLIN megszerezhette az EIC genetikai teszt kizárólagos engedélyét, és így ő az egyetlen
A nyomozás Európában.
A testmozgás okozta összeomlás (EIC) első jele a ringató vagy görcsös járás, a kutya merev lábúnak tűnik.
A beteg kutyáknál 5-15 perces erőfeszítés után izomgyengeség és összeomlás jelentkezik (pl. Edzés közben vagy súlyos stressz alatt).
A legtöbb kutyában különösen a hátsó negyedek érintettek, egyesekben a gyengeség az elülső lábakra is kiterjed, és így beragadt helyzethez vezet.
A kutyák általában összeomláskor eszméletlenek, de a betegség súlyosságától függően dezorientálódhatnak, ill
átmenetileg eszméletlenek. Az EIC évekig észrevétlen maradhat, ha a kutyát nem érik igényes edzés vagy túlzott stressz.
A mutáció és az öröklés
A hiba alapjául szolgáló DNM1 gén mutációja DNS-teszt segítségével detektálható. Az EIC autoszomális recesszív tulajdonságként öröklődik.
Ez azt jelenti, hogy a kutya csak akkor lesz beteg, ha az érintett gént megkapta az apától és az anyától.
Ezért apának és anyának is hordoznia kell a mutált gént. A hordozók, vagyis az állatok, amelyeknek csak egy érintett génje van, maguk sem betegedhetnek meg,
de a genetikai összetételt 50% -os valószínűséggel adja át utódaiknak.
Ha két hordozó párosodik, fennáll annak a veszélye, hogy az utódokat a betegség befolyásolja.
Ezért az egyik hordozót soha nem szabad párosítani egy másik hordozóval.
Az EIC autoszomális recesszív öröklődést követ.
Három genotípus létezik:
1. N/N genotípus (egészséges, homozigóta): Ez a kutya nem hordozza a mutációt, és rendkívül alacsony az EIC kialakulásának kockázata.
Nem tudja továbbadni a mutációt utódainak.
2. N/EIC genotípus (heterozigóta hordozó): Ez a kutya hordozza a mutált gén egy példányát. Rendkívül alacsony az EIC kialakulásának kockázata,
ugyanakkor 50% az esély arra, hogy a mutáció továbbjuthasson utódaira.
Ilyen kutyát csak EIC-mutációtól mentes kutyává lehet tenyészteni.
3. Genotípus EIC/EIC (homozigóta érintett): Ez a kutya hordozza a mutált gén két példányát, és rendkívül nagy az EIC kialakulásának kockázata.
A mutáció 100% -át továbbadja utódainak, és csak EIC mutációmentes kutyának kell tenyészteni.
Az EIC/EIC genotípusú kutyák több mint 80% -a már 3 éves korára megmutatja az EIC tipikus jeleit, és legalább egy összeomlása volt.
Hasonló tünetek fordulhatnak elő az N/EIC vagy N/N genotípusú kutyáknál, de ezeknek általában más oka van. Például kifejezi
A centrronukleáris myopathiát (CNM, HMLR) izomgyengeség és merev járás is okozhatja; ezt a HMLR genetikai teszttel lehet ellenőrizni.
Progresszív retina atrófia (prcd-PRA)
A progresszív retina atrófia (prcd-PRA) a retina (retina) olyan betegsége, amely folyamatos progresszióval mindig vaksághoz vezet.
Ennek során a szem fotoreceptorai idővel elpusztulnak. Először is, a pálcasejtek elveszítik normális működésüket, ami progresszióhoz vezet
Éjszakai vakság, valamint a látás elvesztése a szürkülethez.
A kúpsejtek megsemmisítése végül a kutya teljes vakságához vezet. A klinikai tünetek általában a
korai serdülőkorban, de különböző időpontokban különböző kutyafajtáknál. A retina betegség diagnosztizálása kutyáknál gyakran nehéz.
Az prcd-PRA genetikai teszt nagyon hasznos a betegség megbízható diagnosztizálásához.
A mutáció és az öröklés
Az prcd-PRA-ért felelős mutációt 2006-ban Gustave D. Aguirre (Pennsylvaniai Egyetem, USA) kutatócsoportja azonosította.
Az prcd-PRA autoszomális recesszív tulajdonságként öröklődik. Ez azt jelenti, hogy a kutya csak akkor betegszik meg, ha az érintett gént apjától és anyjától egyaránt megkapta.
Ezért az apának és az anyának is hordoznia kell a mutált prcd gént.
A hordozók, vagyis az állatok, amelyeknek csak egy érintett génje van, maguk nem betegedhetnek meg, de 50% a valószínűsége annak, hogy továbbadják a genetikai felépítést
Utódok tovább. Ha két hordozó párosodik, fennáll annak a veszélye, hogy az utódokat a betegség befolyásolja.
Ezért soha nem szabad egy hordozót párosítani egy másik hordozóval.
Három genotípus létezik:
1. N/N genotípus (egészséges homozigóta): Ez a kutya nem hordozza a mutációt, és rendkívül alacsony a prcd-PRA kialakulásának kockázata.
Nem tudja továbbadni a mutációt utódainak.
2. N/PRA genotípus (heterozigóta hordozó):
Ez a kutya hordozza a mutált prcd-PRA gén egy példányát.
Rendkívül alacsony a prcd-PRA kialakulásának kockázata, de 50% az esély arra, hogy a mutációt tovább tudja adni utódainak.
Ilyen kutyát csak prcd-PRA mutációtól mentes kutyává szabad tenyészteni.
3. PRA/PRA genotípus (érintett homozigóta):
Ez a kutya a mutált prcd gén két példányát hordozza, és rendkívül nagy a prcd-PRA kialakulásának kockázata.
A mutáció 100% -át továbbadja utódainak, és csak prcd-PRA mutációtól mentes kutyával szabad párosítani.
A narkolepszia, közismert nevén "alvási betegség", egy neurológiai betegség, amelyben az alvás-ébrenlét szabályozása megszakad.
A narkolepszia előfordulását számos kutyafajtában írták le, a doberman, a labrador, a tacskó, a uszkár és a beagel a betegség örökletes formája.
Az okozó génmutáció igazolása eddig lehetséges volt a doberman, a labrador és a tacskó fajták esetében.
A betegség legszembetűnőbb klinikai jele a kataplexia. Ez alatt az izomfeszültség átmeneti vesztését értik,
amely az egész testen vagy csak lokálisan fordul elő. A kataplektikus rohamok többnyire olyan örömteli érzelmi eseményekhez kapcsolódnak, mint pl
Etetés vagy játék váltja ki. Jellemzően a hátsó lábak gyengesége fordul elő először hirtelen leülés vagy leesés, majd mozgásképtelenség következtében.
A bénulás néhány másodperctől öt percig tart, és általában azonnal megszüntethető a kutya megérintésével vagy beszédével. Támadás után nincs következményes kár. Neurológiai vizsgálatok szerint a kataplektikus roham nem egy normális REM alvási fázisból származik (amelynek során veszteség is van
jön az izomfeszültség), azzal a különbséggel, hogy ezt mély alvási szakasz előzi meg. A betegség súlyosságát a rohamok gyakorisága határozza meg.
Gyakran a tünetek kifejezettebbek a prepubertális kutyánál, mint a felnőtt kutyánál. A Dobermanban az első rohamok már 1-4 hónapos korban jelentkeznek. A labrador retrievernél az első tünetek 14 és 24 hét között jelentkeznek, míg tacskókban a betegség csak 5 hónap és 7 év között alakul ki
megnyilvánult.
Az említett három fajtában a narkolepsziát a hipokretin-2-receptor (HCRTR2) génjének különböző mutációi okozzák. A HCRTR2 gén
két példányban létezik, egy példányt az anyától örököltek, egyet pedig az apától.
A narkolepszia autoszomális recesszív módon öröklődik, ami azt jelenti, hogy a hím és a nőstény állatok egyaránt érintettek, és csak az állatok betegedhetnek meg,
ha mindkét HCRTR2 génpéldányban hordozzák a mutációt. Ez csak akkor történhet meg, ha az apának és az anyának is van narkolepsziát okozó mutációja
és mindkettő örökölte a mutációt.
A következő genotípusok lehetségesek:
N/N Az állat nem hordozza a narkolepsziát okozó mutációt. A HCRTR2 gén normális másolatából öröklődik. N/N (normális = tiszta)
és nem lesz beteg. Azokat az N/Narc állatokat, amelyek csak egy HCRTR2 génpéldányban hordozzák a mutációt, N/Narc (hordozó) néven említik.
A mutáció vegyes hordozói, és nem betegednek meg. Ugyanakkor 50% az esélye, hogy átadhatja a narkolepszia rendszert.
A Narc/Narc állatokat, amelyekben mindkét génmásolat hordozza a narkolepsziát okozó mutációt, a jelentés Narc/Narc (érintett) néven említik.
A mutáció örökletes hordozói és narkolepsziában szenvednek. 100% esély van arra, hogy a narkolepszia hajlamát átadja utódainak.
Retina diszplázia/Oculo-Skeletalis Dyspasia (OSD)
A retina dysplasia (RD) vagy a retina ráncai viszonylag gyakori klinikai megfigyelések sok kutyafajtánál, ami önmagában nem jelent tenyészkorlátozást.
A Labradorban azonban a retina diszplázia összekapcsolható egy súlyos szindrómával, az úgynevezett oculo-skeletalis dysplasiaval, röviden OSD-vel.
Az OSD csontváz fejlődési rendellenességekkel, rövidített végtagokkal (törpe) és idő előtti vaksággal jár.
A vakság a retina generalizált deformitásának következménye, amely a retina és a szürkehályog részleges vagy teljes leválását okozza.
Az öröklést még nem sikerült teljesen tisztázni.
Az öröklés mint autoszomális domináns tulajdonság hiányos behatolással
Autoszomális domináns öröklődés
Minden tulajdonsághoz két példány van a genomban. Az állat egy-egy példányt kap apjától és egyet anyjától.
Ha egy tulajdonság autoszomális domináns tulajdonságként öröklődik, az azt jelenti, hogy egy állat megbetegedhet, ha az érintett gén egy példánya van az apjától
vagy anya kapott. Akár az apa, akár az anyaállat hordozhatja a mutált gént, és így maguk is betegek lehetnek.
Három genotípus létezik:
1. n/n genotípus (egészséges homozigóta): Ez az állat nem hordozza a mutációt, és rendkívül alacsony a megbetegedés kockázata.
Nem tudja továbbadni a mutációt utódainak.
2. n/Mut genotípus (érintett heterozigóta): Ez az állat hordozza a mutált gén egy példányát.
Fokozott a betegség kialakulásának kockázata, és a mutációt 50% -os eséllyel adja át utódainak.
3. Mut/Mut genotípus (homozigóta érintett): Ez az állat a mutált gén két példányát hordozza, és rendkívül nagy a kockázata annak, hogy nagyon korán megbetegedhet vagy elpusztulhat.
A mutációt utódainak 100% -ára továbbadja. Ez a típus nagyon ritkán fordul elő, mivel csak akkor fordulhat elő, ha apa és anya egyaránt
érint.
Az uralkodóan öröklődő betegségek gyakran növelik a megbetegedés kockázatát. Ez a változás a betegség előfordulásának valószínűségében más néven
a mutáció eltérő penetranciája. Az érintett állatok nem mindig kapják meg az örökletes betegség 100% -át. Néha a tünetek magas szinten jelentkeznek
Életkor, ezért a párzás előtt fontos kideríteni, hogy az állatok mentesek-e a mutációtól.
A csontrendszeri dysplasia 2 (SD 2) egy örökletes betegség a Labradorban, amely a hosszú tubulusos csontok korai csontnövekedésének leállásához vezet.
A törpe más formáival ellentétben ez „aránytalan” kutyákat hoz létre. Ezt felismerhetjük a rövidített első végtagok és
túlépített hátsó negyedek, változatlan törzshosszal és mélységgel.
Tudomásunk szerint az érintett kutyák nem mutatnak semmilyen egészségügyi problémát, például formázott nemi szerveket vagy idegbetegségeket.
A rosszindulatú hipertermia a vázizom örökletes működési rendellenessége, amelyet rhabdomyolysis, a vázizmok generalizált görcse okoz.,
A szívritmuszavarokat és a veseműködési zavarokat jellemzik. Ez a probléma izomlazítók vagy illékony szerek hatására alakul ki
Kábítószerek.
A kutyák tachycardia, hipertermia és fokozott CO2-termelésben szenvednek ezeknek a gyógyszereknek az alkalmazása után. Ha a gyógyszeres kezelést nem állítják le,
az érintett kutyák elpusztulnak. A tünetek javulását a kalciumcsatorna antagonistájának, dantrolénnek az adagolásával lehet elérni.
A kutya degeneratív myelopathia (DM) súlyos neurodegeneratív betegség, későn kezdődő 8 éves kor körül. A betegség a
Az axonok és a mielin degenerációja a gerincvelő mellkasi és ágyéki részében, progresszív ataxiát és parézist okozva. Az egyik megfigyeli
az első klinikai tünetek a hátsó negyedben a felső motoros neuron rendellenességének jeleként. A hátsó negyed koordinálatlan mozgása alakul ki,
zavart önérzékelés és zavart reflexek.
A betegség előrehaladtával az elülső végtagokra terjed, és petyhüdt paresisként és bénulásként nyilvánul meg.
A degeneratív myelopathiát először a gerincvelő betegségének írták le, különösen a németjuhásznál.
A német juhász mellett sok más fajtát is érint a degeneratív myelopathia.
A hiperurikozuria és a hiperurikémia a purin anyagcseréjében bekövetkező változások, amelyek születésüktől kezdve jelentkeznek. A kutya általában az Allantiont használja végtermékként
ürül, az SLC2A9 génben mutációt hordozó kutyák homozigóta lényegesen kevesebb allantoint és több húgysavat választanak ki (hiperurikozuria).
Mint a vizeletben, a plazmában a húgysav szintje 2–4-szer magasabb, mint egészséges kutyáknál (hiperurikémia). Mivel a húgysav kevésbé oldódik vízben, mint az allantoin, a vizeletben lévő nagyobb mennyiség kristályok képződéséhez vezethet, ami hólyagkövek kialakulásához vezet, amelyeket gyakran műtéti úton kell eltávolítani.
Az érintett kutyáknak megelőző intézkedésként alacsony purintartalmú étrendet kell biztosítani, és biztosítani kell a megfelelő hidratáltságot.
Örökletes orrparakeratosis (HNPK)
Az orr parakeratosis genetikai hiba, amelynek következtében a kutya orra kiszárad. Különösen a felső oldalon (háti orr tükör)
Száraz, kéregű bőrréteg képződik, amely az orrhoz kapcsolódik és nem hámozható le. Repedések keletkezhetnek, másodlagos fertőzéseket okozva
Baktériumokat okozhat. Megfigyelhető a sötét orrfelület világosodása is.
Az első tünetek 6 hónap és egy éves kor között jelentkeznek. Tüneti kezelés vazelinnel, propilén-glikollal vagy szalicilsav-termékekkel
segíthet a száraz kéreg feloldásában.
Az örökletes nazális parakeratosisért (HNPK) felelős mutációt először a Dr. Prof. vezette munkacsoport azonosította. Tosso Leeb, Berni Egyetem.
A LABOKLIN megszerezhette a HNPK mutáció kimutatására szolgáló szabadalmaztatott genetikai teszt kizárólagos engedélyét, és ezzel rendelkezik az egyetlen világszerte
Vizsgálati jog.
A piruvát-kináz hiánya miatt az eritrociták glikolízise károsodott. Ennek eredményeként súlyos krónikus, regeneratív hemolitikus állapotról van szó
Vérszegénység és retikulocitózis. Ezenkívül a kutyáknál progresszív myelofibrosis és osteosclerosis alakul ki. Ezek néha az érintett kutyák korai halálozásának fő okai.
A betegség klinikai tünetei az általános gyengeség és a megnagyobbodott lép.
Minden információ a Laboklin weboldaláról származik.
További kérdéseivel forduljon: