Májbetegségek macskáknál - LABOKLIN GMBH; KLINIKAI DIAGNOSZTIKAI LABORATÓRIUM
Mivel a máj számos testfunkcióban vesz részt, a májbetegségek számos klinikai tünettel és a laboratóriumi értékek változásaival járnak.
Klinikai tünetek
A korai klinikai tünetek többnyire nem specifikusak, mint például az étvágy megváltozása, fogyás, polyuria és polydipsia, esetenként hányás vagy hasmenés és letargia. Mivel a máj óriási tartalékkapacitással rendelkezik, a betegség késõbbi szakaszában olyan specifikusabb tünetek jelennek meg, mint a sárgaság, a máj encephalopathia, a vérzés vagy az ascites. Ezeket a tüneteket a károsodott májműködés okozza.
A klinikai tünetekhez hasonlóan a hepatopathiák során a laboratóriumi értékekben bekövetkező változások gyakran nem specifikusak, de a májbetegségeket nagyon gyakran fedezik fel a szokásos vérvizsgálatok során.
Különösen fontos különbséget tenni az enzimdiagnosztika és a funkcionális diagnosztika között.
A "májenzimek" aktivitásának növekedését vagy a májsejtek károsodása (ALT, AST, GLDH), vagy a kolesztázis vagy a gyógyszerek okozta enzimindukció (AP, GGT) okozza. Az enzimaktivitás növekedésének számos extrahepatikus oka is van. A megnövekedett enzimszint azonban nem nyújt információt a májkárosodás mértékéről vagy a máj működéséről.
A funkcionális diagnosztika érdekében a májban/epében szintetizálódó, metabolizálódó és/vagy kiválasztott anyagok (bilirubin, epesavak, albumin, koagulációs faktorok, karbamid, glükóz) koncentrációit mérik a májban.
Enzimdiagnosztika macskáknál
Az AP (alkalikus foszfatáz) növekedését másként kell értelmezni macskáknál, mint kutyáknál. A macskák kevés májsejtes AP-t mutatnak, amelynek felezési ideje szintén nagyon rövid. Ezért az enzimaktivitás bármilyen növekedése a vérben jelentős és meg kell vizsgálni. Az extrahepatikus folyamatok mellett a macskák AP-aktivitásának növekedése figyelhető meg, különösen a máj lipidosisában és a cholangitisben. A máj lipidózisban szenvedő macskák általában különösen nagy AP-növekedést mutatnak a GGT növekedéséhez képest.
Az AP-hez hasonlóan a GGT (γ-glutamil-transzferáz) egy membránhoz kötött enzim, amely számos különböző szövetben fordul elő. A legnagyobb aktivitás a vese és a hasnyálmirigyben található; mivel azonban a vese GGT kiválasztódik a vizelettel, és a hasnyálmirigy GGT kiválasztódik a duodenumba, a szérum GGT-aktivitás nagy része a májból származik, kivéve a kölykök növekedését a kolosztrum lenyelése után. Macskáknál érzékeny paraméter a kolesztázis diagnosztizálására.
Hematológiai változások
A vérszegénység gyakori megállapítás a májbetegség során, bár vérzés (koagulopátiák, gyomor-bélrendszeri fekélyek) esetén regeneratív. Gyakrabban azonban aregeneratív vérszegénység a vasraktárak nem hatékony használata miatt.
A gyulladásos hepatopathiák a leukocytosishoz társulhatnak.
A fajsúly a májbetegség során gyakran előforduló polyuria/polydipsia miatt csökkenthető.
Az egészséges macskák vizeletében nincs kimutatható bilirubin, ezért minden bilirubinuria jelentős megállapítás és tisztázást jelez. Az ammónium-urát kristályok az összes macskának vizelet üledékében detektálhatók portisztémás söntben és súlyos májműködési zavarban.
A klinikai vizsgálat, a laboratóriumi diagnosztika és a képalkotó eljárások csak a szerv diagnózisát tehetik „hepatopátiává”. A jelenlegi betegség egyértelmű diagnózisa csak biopsziás minták segítségével állapítható meg.
Számos módszer áll rendelkezésre a szövetminta előállítására. A legegyszerűbb technikák a finom tűszívás (FNA) és a lyukasztásos biopszia. Vakon vagy ultrahang segítségével végezhetők, a lyukasztásos biopsziákat laparoszkóposan is elvégzik.
Bár az FNA-nak számos előnye van, például az anyagok minimális felhasználása és a komplikációk ritka előfordulása, a tanulmányok azt mutatják, hogy a citológia és a patohisztológia diagnózisa a vizsgált betegek csupán 30% -ában teljesen azonos volt.
Gyakori macska májbetegség
A májmáji lipidózis gyakori és potenciálisan halálos kimenetelű betegség. Az elhízott macskák hajlamosak a zsírmáj kialakulására.
Az esetek 5% -ában a lipidosis idiopátiásan fordul elő, de többnyire vannak olyan alapbetegségek, amelyek katabolikus anyagcserét okoznak. A test zsírlerakódásaiból beáramló zsírsavak meghaladják a máj azon képességét, hogy ezeket feldolgozza.
Leggyakrabban elhízott, középkorú macskák érintettek, több napos inappetenciával, fogyással, letargiával és néha hányással. A megnagyobbodott máj többnyire tapintható, és az állatok 70% -a icterikus.
A laboratóriumi változások az alapbetegségtől függően nagyon különbözőek lehetnek. Jellemző az AP aktivitás jelentős növekedése, az ALT és az AST aktivitás csak mérsékelt növekedésével. Egy további, jelentősen megnövekedett GGT-aktivitás a máj vagy a hasnyálmirigy alapbetegségére utal. Gyakori a hiperbilirubinémia és az epesavszint emelkedése.
Neutrofil cholangitis
A neutrofil cholangitis főleg középkorú és idősebb macskáknál fordul elő. Az állatok általában hevesen betegek, étvágytalanságot, letargiát és lázat mutatnak. Az állatok többsége ikterikus, a koponya hasának tapintása fájdalmas. A krónikus esetek enyhe tünetekkel járnak.
A laboratóriumi értékek jellegzetes változásai a hiperbilirubinémia és az ALT, valamint kisebb mértékben az AP és a GGT aktivitásának növekedése. Az epesavkoncentráció általában megnő. A vérkép leukocitózist mutat neutrofilekkel, gyakran balra tolva. Javasolt a májszövet vagy az epe kulturális vizsgálata, mivel feltételezzük, hogy a vékonybélből származó emelkedő fertőzések okozzák a neutrofil cholangitist. A neutrofil cholangitis gyakran társul hasnyálmirigy-gyulladással vagy IBD-vel (gyulladásos bélbetegség). Ha mindhárom betegség egyidejűleg fordul elő, az egyik triaditisről beszél. Az IBD elősegítheti a máj és a hasnyálmirigy bakteriális fertőzéseit.
Limfocita cholangitis
A limfocita cholangitis fiatal macskákban fordul elő, az érintett állatok körülbelül 50% -a 4 évesnél fiatalabb. A perzsák hajlamosak. Az etiológia nem egyértelmű, de feltételezzük, hogy immunmediált esemény történik. A klinikai tünetek gyakran csak nagyon enyhén kezdődnek, az étvágy megmarad vagy akár fokozódik, ugyanakkor az állatok lefogynak. A sárgaság és az ascites fő tünetei gyakran még nem kifejezettek. Hepatomegalia és lymphadenopathia fordulhat elő. Enyhe esetekben vagy korai stádiumokban a laboratóriumi értékek egyetlen változása gyakran csak az összes májenzim aktivitásának enyhe növekedése. Fejlettebb esetekben a bilirubin és az epesav-koncentráció is jelentősen megnő. A hypergammaglobulinaemia miatt a teljes fehérjekoncentráció gyakran megnő. A FIP a lymphocytás cholangitis fontos differenciáldiagnózisa, mivel az ascites állapota mindkét betegségben nagyon hasonló.
Vegyes sejtes cholangitis
Van olyan vegyes sejtes cholangitis is, amelyben nagyon nehéz vagy lehetetlen meghatározni, hogy az elsődleges gyulladás eutrofil vagy limfocita volt-e. A klinika enyhe és nem specifikus, változó étvágy, súlycsökkenés és alkalmi letargia dominál. Néha érthető a betegség akut kialakulása, amely aztán krónikussá vált neutrofil cholangitisre mutat.
A kevert sejtes cholangitis terápiás kihívást jelent, mert a neutrofil és limfocita cholangitis terápiája ellentétes. Míg az előbbit elsősorban antibiotikumokkal kezelik, az utóbbi esetében a glükokortikoid terápia elengedhetetlen. Ezért vegyes sejtes cholangitis esetén először ajánlott megkezdeni az antibiotikum-terápiát, és ha 12 héten belül nincs jelentős javulás, akkor a prednizolont gyulladáscsökkentő dózisban is alkalmazni kell.