Melyek a krónikus gyulladással járó betegségek Ziarul de Sănitatii

A legjobb intézkedések az immunitás támogatására a vírusfertőzések évszakában

Luana Show: Hiteles élettörténetek, a legújabb életstílus-show-ban

Szülő vagy? Hogyan készülsz fel az iskolára?

5 ok a hialuronsav-kiegészítők választására

A gyulladás meglehetősen új fogalom az orvostudományban, "fejlődő terület" - állítja Dr. David Heber, az UCLA Emberi Táplálkozási Központ alapító igazgatója. A krónikus gyulladás számos betegség forrása lehet: a szívbetegségtől a cukorbetegségig, a depressziótól az allergiáig vagy akár a rákig.

Krónikus gyulladás és szív- és érrendszeri betegségek

Jelenleg felismerték, hogy az érelmeszesedés krónikus gyulladásos betegség, amelyet lipidek, gyulladásos sejtek és rezidenciák, extracelluláris mátrixfehérjék artériás falában történő progresszív felhalmozódás jellemez. A koszorúerek nyálkahártyájába beszivárgott LDL a makrofágok vándorlását okozza, megkísérelve a blokkolt helyek megtisztítását a koleszterinből, amely krónikus sejtgyulladást okoz, ami nagyban befolyásolja az atheroma plakkok előrehaladását és aktiválódását, az aktív plakkok repedését és trombózisát. A gyulladásos reakció szerepet játszik a destabilizációban azáltal, hogy elvékonyítja az atheroma plakk kapszuláját, és növeli a repedés kockázatát.

Epidemiológiai vizsgálatokkal nyert számos kísérleti bizonyíték magában foglalja a gyulladásos és immunológiai reakciót az érelmeszesedés kialakulásában és kialakulásában. A gyulladásos reakció az immunrendszer reakciója oxidált LDL vagy enzimatikusan módosított LDL jelenlétére bizonyos baktériumok vagy vírusok, például Chlamydia pneumoniae, Helicobater pylori és vírusos citomegalovírus, 1. és 2. herpeszvírus, hepatitis vírus kölcsönhatása következtében. A). A sérült artériás szövetek helyreállításának megkísérlése érdekében az immunrendszer az artéria falában egy sor molekulát (monociták, limfociták) koncentrál, amelynek szerepe van az oxidált koleszterin felismerésében és rögzítésében a specifikus LOX receptorokon. A túlzott LDL-lerakódás viszont krónikus gyulladásos választ okoz, amelynek szerepe van az atheroma plakkok megjelenésében, progressziójában és repedésében.
Az immunrendszer krónikus fertőző gócok miatti koaktiválása felgyorsítja az atheromatous elváltozások kialakulását.

Az atheromatosis gyulladásának alakulását befolyásolja a proinflammatorikus citokinek - IL-6, IL-1, TNF-a és IL-2 - és gyulladáscsökkentő citokinek - IL-10, TGF-b - egyensúlya, amelyeket makrofágok és aktivált T-limfociták szekretálnak.
Az aktív atheromatosus elváltozásokban jelenlévő gyulladást az aktivált monociták jelenléte érinti a koszorúérben és az aktivált sejtek a perifériás vérben - leukociták, neutrofilek, monociták, vérlemezkék. Aktivált T-limfociták jelenléte lényegesen nagyobb számban instabil plakkokban utal az immun-gyulladásos reakció szerepére az atheromatosus elváltozások destabilizálásában, és az aktivált makrofágok bősége támogatja fontos szerepüket az aterotrombotikus elzáródás előfordulásában. Az aktivált endoteliális sejt működésképtelenné válik, és javításra szánt anyagokat választ ki (vazokonstriktív faktorok, gyulladásgátló citokinek, vaszkuláris simaizomrostok növekedési faktorai és protrombogén faktorok). Az aktivált endothelium folytatja és felerősíti az immunválaszt a plakkban. Az endotheli diszfunkció elősegíti a gyulladásos reakciókat, az arterioláris görcsöt, a protrombotikus hatásokat. Az endothelsejtek apoptózisa az előrehaladott érelmeszesedéses elváltozásokat jellemzi.

Szívbetegségben szenvedő betegeknél a szisztémás gyulladásos reakciót a szérum IL-6, a C-reaktív fehérje (CRP), az A típusú szérum amiloid, a neopterin és a plazma fibrinogén növekedése is kifejezi. A megnövekedett szérum CRP a nagyobb kardiovaszkuláris események előrehaladásának markere.

Krónikus gyulladás és rák

Vannak olyan tanulmányok, amelyek korrelálják a krónikus gyulladás és a prosztata-, petefészek-, hasnyálmirigy-, vastagbél-, tüdő- és limfóma-rák közötti közvetlen kapcsolatot. Számos mechanizmus létezik, amelyek révén a krónikus gyulladás hozzájárulhat a rákos sejtek kialakulásához és szaporodásához, például megváltozott génexpresszió, DNS-mutációk, epigenetikai változások, tumor vaszkularizáció.

Krónikus gyulladás és cukorbetegség

Bár a kutatók azt találták, hogy a gyulladás, az inzulin és a zsír között összetett kölcsönhatás van, a mechanizmus nincs teljesen tisztázva. Megállapították azonban, hogy a makrofágok zsírszövetbe való beszivárgása és a keringő proinflammatorikus citokinek felszabadulása gyakori jelenség a II. Típusú cukorbetegeknél, és ismert, hogy a proinflammatorikus citokinek csökkentik az inzulinérzékenységet. Egy tanulmány az akut hiperglikémiát a proinflammatorikus citokinek jelentős növekedésével hozta összefüggésbe, különösen megváltozott glükóztoleranciában szenvedő egyéneknél.

Krónikus gyulladás és makula degeneráció

A 41 000 főt meghaladó 11 populáción végzett értékelések egyértelmű összefüggést mutattak a 3 mg/l feletti megnövekedett CPR (C-reaktív fehérje) szintek és a makula degeneráció előfordulása között. Ezeknek a populációknak az életkorral összefüggő makula degeneráció kialakulásának kockázata kétszer nagyobb, mint azoknál, akiknél az 1mg/l CPR.

Krónikus gyulladás és vesebetegség

A vesék krónikus gyulladása számos proinflammatorikus molekula visszatartásához vezethet a vérben (ideértve a citokineket, a fejlett glikozilezési termékeket és a homociszteint). A veseelégtelenség okozta csökkent gyulladásos anyagok kiválasztása felgyorsíthatja a krónikus gyulladás progresszióját a test más részein, például a szív- és érrendszerben. A betegség felgyorsíthatja a krónikus gyulladásos rendellenességek progresszióját a test más részein, például a szív- és érrendszerben.

Krónikus gyulladás és csontritkulás

A gyulladásos citokinek (TNF-α, IL-1β, IL-6) részt vesznek a normális csontanyagcserében. Az osteoclastok sejtek (egyfajta makrofágok), amelyek elpusztítják a csontszövetet. A proinflammatorikus citokinek (a menopauzára jellemző jelenség) állandó növekedése serkenti a csontfelszívódást. Összefüggéseket állapítanak meg a csontvesztés és a parodontális betegség, a hasnyálmirigy-gyulladás, a gyulladásos bélbetegség és a reumás ízületi gyulladás között.

Krónikus gyulladás és kognitív hanyatlás

Számos megfigyelési tanulmány megállapította az összefüggést az idősek krónikus gyulladása és a csökkent kognitív funkció, az érrendszeri dementia és az Alzheimer-kór között. Egy tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy magas CRP értékekkel és IL-6 szinttel rendelkező emberek; 2,4 pg/ml fokozott kognitív hanyatlás kockázata.
A legújabb tanulmányok összefüggést mutattak a neurológiai gyulladás (kaszkádos gyulladásos mediátorok által okozott) és az autizmus, az ADD/ADHD és az Alzheimer-kór között.

Kik a gyulladás markerei és közvetítői

Omega 3 és a gyulladás csökkentése

Az omega-3 zsírsavakban gazdag étrend nem gyulladásos vagy gyulladáscsökkentő eikozanidok termelésével jár együtt, amelyek alacsony fokú gyulladást okoznak, és ezáltal csökkentik a kardiovaszkuláris kockázatot.

Ciklooxigenázok és lipoxigenázok

A ciklooxigenázok (COX) és a lipoxigenázok (LOX) olyan enzimek, amelyek katalizálják az eikozanoidok zsírsavakból történő szintézisét.
A ciklooxigenázok számos prosztaglandin és tromboxán termelését kezdeményezik omega-3 és omega-6 zsírsavszármazékokból. Ezek gátlása a prosztaglandinszintézis csökkenéséhez vezet, ezért csökken a gyulladás, a láz és a fájdalom.
Két különböző szerepű COX enzim létezik. A COX-2 játszik a legfontosabb szerepet a gyulladásos folyamatokban, mivel prosztaglandinok és tromboxánok termelésével stimulálja a gyulladásos folyamatot.
A lipoxigenázok a zsírsavakat proinflammatorikus leukotriénekké alakítják, amelyek fontos helyi mediátorok a gyulladásban. Egyes lipoxigenáz 5 által termelt leukotriének (5-LOX) szerepe a fehérvérsejtek szigorítása a gyulladás helyén, és a helyi sejtek citokinek termelésére való ösztönzése, amelyek felerősítik a gyulladásos választ.
Noha a COX és LOX enzimek gyakran társulnak a gyulladásos folyamathoz, szerepet játszanak olyan tényezők előállításában is, amelyek gátolják és leállítják a gyulladásos folyamatot, és megindítják a sérült szövetek (prosztaciklinek és lipoxinok) helyreállítását.
A helyes átmenet a gyulladáscsökkentőtől a gyulladáscsökkentő aktivitásig az a mechanizmus, amely meghatározza a normális gyulladásos reakció alakulását.

Vérvizsgálatok, amelyek gyulladást mutatnak

Akut gyulladás esetén: leukocita szám, eritrocita ülepedési sebesség (ESR), fehérje elektroforézis.

Krónikus gyulladás esetén:

Nagy érzékenységű C-reaktív fehérje - Optimális tartomány: férfiaknál 0,55 mg/L alatt; nők számára cikkcímkék: