Mi köze a cukorbetegségnek a BSE NomoNoma-hoz - a 4
Nincs pénz - nincs manipuláció, megérett az idő egy új erőszakra 4. a tudományos újságírásban
Legutóbbi bejegyzések
Levéltár
2017. október 10
Az alultápláltság és a testmozgás hiánya a 2-es típusú cukorbetegség fő kockázati tényezője. Egy texasi kutatócsoport azonban most úgy véli, hogy az életmód mellett egy egészen más szereplő táplálja a betegséget. A texasiak forróak egy prionszerű mechanizmus sarkán, és alattomos fertőző fehérjék, amelyek felelősek olyan betegségekért, mint a BSE (őrült tehén betegség) és annak emberi változata, a Creutzfeldt-Jakob-kór.
A prionok létezhetnek a szervezetben normális, valamint patogén struktúrában. Az alattomos dolog bennük az, hogy valamilyen módon áthelyezhetik betegségeket okozó szerkezetüket az adott fehérje egészséges variánsaiba. A legfrissebb tanulmányok azt mutatják, hogy a prionok bizonyos szerepet játszanak olyan betegségekben is, mint az Alzheimer-kór, a Parkinson-kór és az amitrofikus laterális szklerózis (ALS). De eddig szinte senkinek sem volt ötlete arról, hogy a 2-es típusú cukorbetegséget is vezérelheti egy ilyen folyamat.
Forrás és jogok: Licenc: Creative Commons 3 - CC BY-SA 3.0;
Hozzárendelés: Alfa Stock Képek - http://alphastockimages.com/;
Eredeti szerző: Nick Youngson - http://www.nyphotographic.com/;
Eredeti kép: http://www.thebluediamondgallery.com/wooden-tile/d/diabetes.html.
Gyanús amiloid sziget
Sejteni lehetett - mondja Claudio Soto, a Houstoni Texasi Egyetem Egészségtudományi Központjának McGovern Orvosi Iskolájából, végül is az összes 2-es típusú cukorbeteg több mint 90 százalékában polipeptid-csomók találhatók a hasnyálmirigy inzulintermelő béta-sejtjeiben. Soto és csapatának egy nagyon specifikus hormon van a látókörében - rosszul összehajtott szigeti amiloid polipeptid. És amint azt nemrégiben a The Journal of Experimental Medicine című folyóiratban publikált eredményeik mutatják, az amiloid szigorúan kibontott és összecsomósodott valóban érdekes gyanúsítottnak tűnik.
Az amiloid képződés folyamata nem világos
Az amiloid lerakódások kezdeti folyamata még mindig nem világos, de Soto-nak már van elképzelése arról, hogyan működhet: Az inzulin és az amiloid hormonok mind a hasnyálmirigyben található Langerhans-szigetek béta-sejtjeiben képződnek, ezért legyőzhetők. ugyanazok a szabályozási mechanizmusok. Például, ha az elhízás az alultápláltság miatt következik be, az inzulinrezisztencia gyakran előrehaladott stádiumban alakul ki. A sejtek inzulinérzékenységének csökkenését ezután egyre több inzulin kompenzálja, de a szigeti amiloid is egyre inkább képződik. Ez egy ördögi kör kezdete lehet, amelynek végén a béta-sejtek végül elpusztulnak. De nem ez az egyetlen elmélet; olyan mutációk is lehetségesek lennének, amelyek a szigetecske amiloid túltermelését eredményezik, és ezáltal mozgásba hozzák a béta sejtek pusztulásának ördögi körét.
A prionelmélet előnyei és hátrányai
Más tudósok is osztják a texasi merész tézist - bár egyértelmű korlátozásokkal. "A szigeti amiloid valóban hozzájárulhat a 2-es típusú cukorbetegség progressziójához" - mondja Andreas Lechner, aki az LMU müncheni Diabetes Központjában kutatja a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását az emberekben. Ugyanakkor az orvos egyértelművé teszi, hogy a polipeptid valószínűleg csak egy tényező, és valószínűleg nem játszik szerepet a betegség kialakulásában. A texasi kutatók tanulmányai mást mutatnak, még akkor is, ha nem teljesen világos, hogy az állatmodell okoz-e itt bizonyos torzulásokat. Tézisük tudományos megalapozása érdekében a texasi kutatók nemcsak az emberi sziget amiloid génjét építették egereikbe géntechnológia segítségével, hanem néhány molekuláris biológiai trükköt is alkalmaztak annak biztosítására, hogy az egerek szigetsejtjei nagyon nagy mennyiségű emberi amiloidot termeljenek. . És Lechner pontosan itt látja a problémát, mert a modellt nagyon mesterségesnek tartja: "Az egérmodell genetikai változása annyi amiloid szintéziséhez vezetett, hogy ez önmagában az inzulintermelés korlátozásához és a vércukorszint emelkedéséhez vezet."
Az állatmodell megerősíti a prionfertőzést
Valójában néhány hét elteltével a géntechnológiával módosított egerek nemcsak kézzelfogható, 2-es típusú cukorbetegséget mutattak meg emelkedett vércukorszinttel és csökkent glükóztoleranciával, hanem béta-sejtjeik több mint 60 százaléka is elhunyt. A prionfertőzésről szóló tézisük további igazolása érdekében a kutatók két további kísérletet hajtottak végre: Először eltávolították a hasnyálmirigyet a diabéteszes egerekből, homogenizálták a szövetet, és egészséges egerekbe injektálták, vagyis azokba, amelyek helyesen hajtogatott amiloidot termeltek. És valóban, egy idő után ezeknél az állatoknál a 2-es típusú cukorbetegség is kialakult, és nagy mennyiségben rosszul összehajtott amiloidot termeltek. Ugyanezt az eredményt mutatták a tenyésztett humán béta sejtekkel végzett második kísérletben is: Itt is a helyesen összehajtott amiloid átjutott a rosszul összehajtott szerkezetbe, miután hozzáadták a diabéteszes egerek hasnyálmirigy-kivonatát, és a béta sejtek fokozatosan elhaltak.
A cukorbetegség fertőző?
Soto szerint mindkét kísérlet megerősítette azt a tézist, miszerint a rosszul hajtogatott amiloid fertőző prionként viselkedik. Ez azonban nem jelenti azt, hogy a cukorbetegség, akárcsak az influenza, emberről emberre terjedhet - vonja le a következtetést a kutató. Lechner orvos szintén nem hiszi, hogy a 2-es típusú cukorbetegség fertőző prionbetegség, és a következő okokat adja meg: „Az epidemiológia egyértelműen ellene szól. Ezenkívül a 2-es típusú cukorbetegség a korai szakaszban reverzibilis, ellentétben a központi idegrendszer prionbetegségeivel. Mindkettő egyértelműen a prionfertőzés, mint az ok ellen szól. ”Soto kissé másként látja, el tudja képzelni, hogy a cukorbetegség vértranszfúzióval vagy szervátültetéssel is átvihető, mivel ez a helyzet a neurodegeneratív prionbetegségek esetében. Ezenkívül Soto nem zárja ki annak lehetőségét, hogy a cukorbetegség élelmiszer-fogyasztással is átvihető, például ha olyan állatok húsát fogyasztották, amelyek hasnyálmirigyében nagy mennyiségű felhalmozódott amiloid volt.
A prionelmélet egyelőre csak hipotézis
Az a kijelentés, amelyre Lechner nem tud csatlakozni, az orvos nem hisz a vérátömlesztés és a szervátültetés útján történő átvitelben, és nem lát összefüggést a húsfogyasztás és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulása között: „Összességében természetesen nem szabad új hipotéziseket találni a tudományban azonnal elutasítja, de ebben az esetben is érvényes: "A rendkívüli követelések rendkívüli bizonyítékokat igényelnek", és ez az egyetlen tanulmány természetesen nem így van. "Azonban az amiloidképződés mechanisztikus vizsgálata a Langerhans-szigeteken érdekes, különösen a előrehaladott, inzulinfüggő 2-es típusú cukorbetegség - mondja Lechner. "Itt egy kifejezetten amiloidképződést célzó kezelés akár a betegek egy alcsoportját is segítheti" - mondja, még akkor is, ha ez jelenleg nem sokkal több, mint a spekuláció.