Miért veszítjük el étvágyunkat, amikor betegek vagyunk
Az étvágytalanság nem ritka a beteg embereknél, különösen a rákos betegeknél.
A The Scripps Research Institute kutatói azonosították a az immunrendszer molekulája amely felelős az étvágy csökkentéséért. A felfedezés segíthet megakadályozni az étvágycsökkenést és javítani a betegek életminőségét.
Csökkent étvágy gyengíti az embert és rontja a prognózist, különösen akkor, ha kemoterápiás kezelésen kell átesnie.
A felfedezést a The Journal of Neuroscience folyóiratban tették közzé.
Sok beteg gyógyulás után visszanyeri étvágyát. A rákban vagy az AIDS-ben szenvedőknél azonban az étvágycsökkenés ahhoz vezethet leromlás, amely felgyorsíthatja a betegek egészségének romlását.
Korábbi tanulmányok azonosították az étvágycsökkentésért felelős szereket. Az egyik az úgynevezett molekula interleukin 18 (IL-18), amely aktiválja a sejteket a betegség elleni küzdelemben. A másik az a stria terminalis mag, amely a neuronokat a laterális hipotalamuszra vetíti, az agy étvágyat vezérlő régiójára.
E struktúrák kölcsönhatásának megkísérlése érdekében a kutatók információkat gyűjtöttek az IL-18 receptorok expressziójáról a stria terminalis mag neuronjaiban. Elektrofiziológiai technikák segítségével rögzítették az idegi aktivitást, felfedezték az események sorrendjét, amelyek segítenek szabályozni az étvágyat.
Azokon a területeken, amelyek a stria terminalis magot tartalmazták, és nem voltak kitéve IL-18-nak, glutamát (gerjesztő neurotranszmitter) aktiválta a stria terminalis magban lévő neuronokat, amelyek az laterális hipotalamuszra vetülnek. Ezeknek az idegsejteknek az aktiválása a felszabadulást eredményezte GABA (gátló neurotranszmitter), amelyek gátolták a laterális hipotalamusz neuronális aktivitását. Összefoglalva, Az oldalsó hipotalamuszba felszabaduló rendszeres mennyiségű GABA normális étvágyat okoz.
Az IL-18 hozzáadásakor az idegsejtek receptoraihoz kötődik, amelyek a stria terminalis magból az laterális hipotalamuszba (III. Típusú neuronok) vetülnek ki, és alacsony glutamát felszabadulást okoznak. A III. Típusú idegsejtek kevésbé aktiválódnak, a GABA-jel alacsonyabb lesz, ezáltal csökken az étvágy.
A vizsgálatot egereken végezték, megjegyezve, hogy azok, akiknek IL-18-at injektáltak az elülső stria terminalis magjába, sokkal kevesebbet ettek, mint azok, akik kontroll anyagot kaptak.
Ezen események felfedezése olyan kezelések kidolgozásához vezethet, amelyek csökkentik az étvágyat és csökkentik az anyagcsere-betegségben szenvedő betegek elhízását.